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不同部位起源的心律失常在诊断和治疗上都有其对应的特征，在今年海峡两岸医药卫生交流协会心血管专业委员会第八届年会期间，来自福建医院心血管内科的张飞龙教授分享了左室乳头肌起源心律失常诊疗中的经验。
乳头肌心律失常发生的机制
乳头肌（PM）是由室壁突入室腔的椎体状肌隆起。乳头肌发出腱索至相邻的房室瓣膜上，与纤维环及瓣膜共同组成结构和功能上的整体。
乳头肌心律失常发生的机制包括：心室乳头肌基底部肌肉厚度突然增加、纤维走向突然改变；乳头肌基底部有丰富的浦肯野纤维，但在其尖部则无浦肯野纤维——肌肉连接；乳头肌呈分叉状与心室肌相联，形成天然的传导阻断区域，乳头肌间无横向传导，前向传导出口相同，传导特征决定标测方法；乳头肌基底部浦肯野纤维细胞的电生理特征与邻近心室肌细胞存在显著差异：膜阻抗较高，动作电位时程较长。容易发生触发电活动、异常自律性和微折返，从而导致了室性心律失常的发生。
乳头肌起源的室性心律失常（VA）占特发性室性心律失常的4％～12％。其中，左后乳头肌起源约占7.5％，左前乳头肌起源约占4.4％，而右室乳头肌的室速更少见，多见于无器质性心脏病患者。由于复杂的解剖结构与不同的电生理特性，使得标测和消融乳头肌起源的心律失常难度远大于特发性室性心律失常。下文将以左室乳头肌起源（LVPM）为代表，进行具体介绍。
左室乳头肌解剖结构
LVPM包括前、后两组乳头肌，分别通过腱索连接带动二尖瓣前、后瓣的活动。左室内有诸多纵横交错的假腱索，在左心室肌、乳头肌和室间隔之间连接，存在具有传导的组织细胞。由于解剖比邻关系，左后乳头肌起源与希浦系统起源的心律失常的心电图相似；而左前乳头肌起源与二尖瓣环起源的心律失常需要鉴别。
左室乳头肌与左室分支型心律失常的心电图鉴别：QRS＞ms，V1多为R或qR形态，有切迹；前组乳头肌起源时，电轴向下，V5/V6R/S≤1；后组乳头肌起源时，QRS＞ms，是鉴别其与左室分支室速的较可靠指标。分支型室性心律失常则为典型的左前或左后分支组织图形，在Ⅰ和aVL或Ⅱ、Ⅲ和aVF导联存在Q波。
LVPM起源心律失常的电生理特点
由于心律失常主要与浦肯野纤维交界的心室肌自律性增高有关，故静滴异丙肾上腺素或肾上腺素容易诱发，而程序刺激不容易诱发。
浦肯野纤维不参与心律失常的形成和维持，消融靶点处一般无浦肯野电位或可记录到远场的浦氏电位。
左室乳头肌VA靶点分布及特征：乳头肌电位（多见于中段）、起始碎裂电位（中段及基底部）、一般单电位（多见于基底部）。
乳头肌呈分叉柱状与邻近心室肌联系紧密，出现乳头肌体部起源心律失常在基底部有共同出口、各向异性传导，而在基底部出现不同的多个突破点以及起搏输出激动邻近心室肌等，这使得起搏标测法在乳头肌室性心律失常的标测中运用受到限制。目前认为乳头肌室性心律失常激动标测更佳。
LVPM起源心律失常的导管消融
1.激动标测：收缩期前电位
乳头肌室速目前多认为是局灶机制，所以激动标测仍然是重要标测方式。激动标测中相对有特征的是：靶点处心律失常发作时，可以记录到明显的收缩期前电位，而窦性心律下只有单一心室电位。
2.起搏标测的局限性
乳头肌的解剖位置特殊，难以稳定贴靠，起搏标测常常只是夺获乳头肌附近的心肌。通过起搏标测，往往需要扩大消融面积来保证消融效果。
3.乳头肌解剖影像识别
可以借助X线造影、CT与三维融合、腔内超声等影像技术识别乳头肌解剖位置，而各种影像图虽然可以帮助判断贴靠位点，但却无法判断贴靠力度。乳头肌基底部宽大，同时伴随房室瓣开闭而剧烈收缩，会影响消融导管的稳定性。乳头肌的中段体部，几乎悬垂于心室腔，导管难以贴靠，常导致消融失败或复发。
小结
最后，张飞龙教授对演讲内容进行总结，他表示由于局部结构复杂，心律失常起源于心室肌深层，因此乳头肌起源室性心律失常的标测与消融极具挑战性。同时，这类心律失常也存在一定电生理特征，仔细把握细节并充分准备，借助冷盐水灌注导管、三维标测系统及心腔内超声等新设备新技术的运用，将有效提高消融手术的成功率。
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