面对急诊患者在处理时往往匆忙，没有条件对患者进行全面的评估，多数患者需要转诊到专科门诊进行明确诊断，以便后续治疗。但是，并不是所有患者都能及时到门诊就诊，所以就可能出现各种情况。
作者：刘严
单位：医院
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病例回顾
患者老年男性，64岁，因近期心悸而到急诊室就诊。患者既往健康，体格检查和实验室检查也未发现明显异常。心电图发现患者发作心房颤动，急诊医生给予直接电复律。
复律后心电图（基线心电图）如图1所示。心律恢复后，患者被转诊到心内科门诊进行心脏病学评估，终于在2个月后患者到心内科门诊就诊，门诊心电图如图2所示。
图1复律后基线心电图
图2复律后2个月心内科门诊心电图
对比两份心电图之间的差异，为控制心律，急诊医生最有可能开具了哪种药物呢？
患者ECG显示肥厚型心肌病的心室内传导延迟，接受普罗帕酮治疗而恶化。
比较两份心电图，基线心电图（图3A）显示为：窦性心律，一度房室传导阻滞；PR间期0.s，QRS波群增宽（0.s），表现为非特异性传导延迟。V1和V2导联上无R波（呈QS形），V2导联的Q波下降部分有切迹，I和aVL导联也有小Q波，正面QRS轴为-20°。同时，还存在复极化的改变，例如导联V3-V6、I和aVL有不对称和倒置T波。
图3心电图比较：A.基线心电图，B.普罗帕酮治疗下的心电图
与基线ECG相比，普罗帕酮治疗后（图3B）心脏传导时间增加约30％（PRms和QRSms）。普罗帕酮是在急诊室开始使用的，患者每天服用普罗帕酮mg（mgQ8h），为了维持窦性心律一直在应用。
心脏磁共振（图4）显示心室壁不对称肥大，室间隔中部最大厚度为23mm，沿隔膜有纤维化。最终患者被诊断为肥厚型心肌病，在停止服药后，患者的心电图恢复到基线。
图4心脏磁共振影像
普罗帕酮的临床应用
Ic类抗心律失常药物是最强大的钠通道阻滞剂，具有延缓心肌电传导的作用，可能导致最强的心肌传导延迟，这是引起患者突发心律失常死亡的机制。Ic类常见的药物包括氟卡尼、普罗帕酮和莫雷西嗪。普罗帕酮是此类药物中最常用的，可用于房颤的长期节律控制（维持窦律）。指南推荐，使用普罗帕酮用于无或仅有轻微心脏结构病变的房颤患者的长期节律控制（I类推荐）。
普罗帕酮的临床应用包括：
?室上性快速性心律失常：房性心动过速、室上速心律失常（治疗预防）、房颤或房扑、心律转复；
?室性期前收缩：明确不伴有器质性心脏病的室性期前收缩、非心肌梗死器质性心脏病、无器质性心脏病基础的室速。
普罗帕酮起效快，控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48%~65%；室上速和阵发性房颤有效率超过50%；是治疗无器质性心脏病房颤的主要一线药物，口服弹丸量mg转复房颤；对旁道有抑制作用；目前还没有心肌梗死后和慢性心衰时应用的安全性资料。
在与地高辛合用时需要注意，普罗帕酮可使地高辛浓度升高40%~60%。
普罗帕酮也具有一定的副作用，包括室内传导障碍加重、QRS波增宽、出现负性肌力作用；诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。
临床启示
普罗帕酮引起的传导延迟是剂量依赖性的，因此可能随着用药时间的延长而逐渐恶化，因此在用药过程中，应该监测室内传导延迟。心电图是最便捷的评估手段，如果发现心电图的QRS间期进一步延长，就可能提示存在药物*性和致心律失常作用的风险。剂量减少可能足以应对轻度延长，但是在此病例中，一旦诊断出肥厚型心肌病就必须绝对停药。
此患者用药存在极大的风险，其中医生存在一定的过失。事后回顾此病例，医生在评估、用药选择、随访、病情告知等方面都可能存在过错，如果是在中国，患者一旦出现意外，必然导致严重纠纷。
我们经常会遇到各种心律失常发作的患者，在紧急治疗后，一般不会给予长期的口服抗心律失常药治疗，而会嘱咐患者到心脏专科就诊或直接选择住院治疗。经过专科医生仔细的评估后才可以长期给予口服抗心律失常药治疗。大部分患者不会选择住院治疗，因为症状已经缓解，心律已经恢复，这种情况下必须签字之后才可离院。
抗心律失常药物均具有致心律失常特性，在我心里，抗心律失常药物就像一个难于驾驭的怪兽，对敌作战固然勇猛，发起脾气也难以招架。这就要求我们在使用抗心律失常药物之前，对患者情况进行足够的评估，在用药期间密切监测，及时发现异常情况，停药或改用其他药物治疗。特别是具有结构性心脏病的患者，意外情况更容易出现，因此需要更慎重地选择抗心律失常药物，在用药初期更谨慎地监测、评估。
病例来源：PabloElpidioGarcía-Granja,MaríaSandín-Fuentes,EmilioGarcía-Morán,etal.WorseningConductionDelayinHypertrophicCardiomyopathy:WhatDrugIsResponsible?Circulation.;:–
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