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山东医院心内科
刘艳芍
年毕业至今一直在心内科临床一线工作。
病例1
中年女性，主因“持续性剑突下胀闷不适1天，加重1小时”入院。
既往病史：高血压病史，平素口服吲哒帕胺，血压控制不详。
近20天因头发稀疏口服生发药，具体成分不详，近20天睡眠极差。
查体：BP95/74mmHg，口唇紫绀，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率80次/分，律齐，无杂音，双下肢不肿。
11.18入院常规做心电图
肺栓塞？-呼之欲出
急查相关实验室检查：
D-二聚体：1.53（0-1）ug/mL↑；
肌钙蛋白：0.25ng/mL↑；
NT-pro-BNP：.48↑；
血气分析：
PCO2：22.9mmHg↓；
PO2：56mmHg↓。
床旁超声：
告知有疑似丝带飘飘，怀疑是主动脉夹层。
胸腹大动脉CTA：
结果：腹主动脉管壁钙化，符合肺动脉栓塞CT表现。
至此，肺栓塞诊断明确，虚惊一场。
经评估患者属高危患者，给予积极溶栓治疗+后续抗凝治疗，病情平稳，安全出院。
回顾此病例：
?中年女性，高血压病史，有口服生发药物史20天；
?持续性剑突下胀闷不适1天，加重1小时，伴头晕、汗出；
?心电图：窦性心律，IIIIIAVFV1-V5导联T波倒置（其中下壁导联中III导联T波倒置最为明显，胸导联中V1、V2、V3导联T波倒置最为明显），SIQIIITIII，QT间期延长；
?D-二聚体、肌钙蛋白、NT-pro-BNP均升高；
?血气分析：氧分压、二氧化碳分压均降低；
?胸腹主动脉CTA提示肺栓塞。
心电图动态演变：
肢体导联：入院下壁导联T波倒置，其中III导联倒置最深，入院当天给予溶栓治疗。
从第二天开始，I导联的s波、III导联的Q波、AVR导联小r波消失，倒置T波均逐渐变浅、最后IIAVF导联T波基本以正负双向为主。
胸导联从开始V1-V5导联T波倒置，最终变为V1-V3导联T波倒置，并且逐渐变浅，V4导联T波正负双向，V5导联T波直立。
仔细分析此患者心电图有以下改变：
?窦性心律，IIIIIAVFV1-V5导联T波倒置，其中下壁导联中III导联T波倒置最为明显，胸导联中V1、V2、V3导联T波倒置最为明显，SIQIIITIII，QT间期延长。
?随着病情好转，心电图存在动态演变：SIQIII消失，各导联倒置T波逐渐变浅，有的导联恢复直立
病例2
医院做心电图认为急性心肌梗死来我院就诊：
V1-V3双倍电压V4-V6导联半电压：
入院后常规复查心电图：
主因“心慌、气短伴阵发性胸痛、胸闷1天”入院，当时做冠脉的同事考虑ACS，建议造影前做个超声看肺动脉压力（结果估测肺动脉收缩压67mmHg），入院时治疗上予双联抗血小板+低分子肝素抗凝，次日肺栓塞确诊后给予抗凝治疗，病情平稳出院。
辅助检查：
?D-二聚体：1.65（0-1）ug/mL↑；
?肌钙蛋白：0.23ng/mL↑；
?NT-pro-BNP：.66↑；
?血气分析：PCO2：26.7mmHg↓，PO2：73mmHg↓。
心电图动态演变：
心电图上肢体导联也有SIQIIITIII改变，下壁导联T波倒置，以III导联为著。
8月份从外院转来一例病人根据心电图改变怀疑肺栓塞病人。
胸导联中V1-V5导联T波倒置，倒置T波基底部比较宽，顺钟向转位
随着病情好转，倒置T波逐渐变浅。V1导联S波可见明显切迹，说明右室除极不顺畅。
知识回顾
肺栓塞有哪些常见心电图表现
?胸前导联T波倒置；
?S1QIIITIII：15-30%左右的患者出现此种典型的心电图改变，出现时间晚于胸导T波倒置，早于RBBB；
?AVR导联R波增高：出现频率高达90%；
?完全性或不完全性RBBB：18%；
?ST段改变：压低相对多见，多为轻度压低（下壁、V1-V4）；亦可见到抬高，抬高幅度较少超过0.1mv；
?肺性P波：右房增大时出现；
?心律失常：窦速是最常见的（44%），亦可见到房性心律失常，如房早、房颤、房扑，多为一过性。
急性肺栓塞心电图的Daniel评分表
?＞10分提示严重肺动脉高压；
?≥3分，诊断肺栓塞敏感性70%、特异性59%；
?≥6分，诊断肺栓塞敏感性40%、特异性90%。
单项占到3分及以上的心电图改变：完全性右束支传导阻滞，V2、V3导联T波倒置的振幅大于2mm，V1-V3导联T波倒置，振幅＞2mm。
?肢体导联中III、AVR导联以及胸导联中V1、V2导联为右室导联；
?急性肺栓塞34%病人会出现右室负荷图形：右胸导联±下壁导联T波倒置；
?III导联和V1导联T波倒置提示右室负荷重；
?如AVF、III、V1、V2均出现T波倒置特异性更高。
肺栓塞心电图改变--胸导联T波倒置
?胸前导联T波倒置：较早出现，且发生频率较高的一种心电图改变；
?特点：V1-V4最常见，且V1-V3T波倒置深度＞V4；
?形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度不等；
?时间：多在急性肺栓塞后1-2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早；
?出现顺序：依次为Tv1-v2，Tv3-v4，当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为V4、V3、V2、V1；
?临床意义：多见于较大块肺栓塞，胸导联出现T波倒置的导联数越多，提示其病情越严重，也是判断右心功能不全较为敏感的心电图指标。
T波倒置的机制
?右室压力负荷过重，急性肺栓塞时，右室压力负荷迅速增加，造成右室扩张及收缩与舒张功能不全，可能通过牵张力增加造成T波倒置（我看到这样的T波直观的感受就是右室垮掉了）；
?急性右室心肌缺血：引起右心室心外膜下心肌缺血，形成T波倒置，或右室衰竭，造成左室前负荷降低，造成冠脉供血不足；
?交感神经兴奋释放儿茶酚胺作用，引起心肌细胞水平供血不足。
鉴别诊断
T波倒置的鉴别诊断
?缺血性T波；
?Wellens综合征；
?肺栓塞（具体内容见前面所述）；
?心室肥厚与T波倒置；
?尼亚加拉T波；
?应激性心肌病；
?T波记忆；
?持续性幼稚性T波。
………
缺血性T波
?双支对称；
?底部变窄；
?顶端变尖（无论直立或倒置）；
?T波与ST段有较明确的分界点；
?首先表现为复极过程后半部分的异常（双向T波）；
?在急性心肌缺血时往往并不出现，而是出现于急性心肌缺血恢复期或慢性期；
?孤立性T波倒置≠急性心肌缺血，仅提示既往曾发生心肌缺血；
?T波倒置+ST段改变提示急性心肌缺血。
Wellens综合征
I型：ST段位于等电位线，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜1mm），紧接对称倒置T波，通常见于V2-V3导联，也可见于V1-V4导联；
II型：主要为V2、V3导联，T波呈正负双向。
心室肥厚
心尖肥厚性心肌病：左胸导联QRS高电压；T波非对称性深倒置，TV4最明显；ST段下移胸导联较肢体导联明显；QT间期延长；无异常Q波。
尼亚加拉瀑布样T波
尼亚加拉瀑布样T波：一例急性尿潴留患者心电图，尿潴留解除后心电图恢复正常；
机制：交感神经过度激活，释放儿茶酚胺造成心肌损伤（交感神经介导的巨大倒置T波）。
应激性心肌病
?应激性心肌病，也被称为Tako—tsubocardiomyopathy，多发生于绝经后妇女，多以情感或躯体应激为诱因；发病机制目前不明，可能与冠脉痉挛、儿茶酚胺的*性作用有关。
?冠状动脉造影显示冠脉管腔正常，或仅轻度狭窄（狭窄＜50%）。
?可引起广泛导联T波倒置；
?在急性期可出现在ST段抬高改变之后；
?T波倒置可持续数天至数周，可在胸痛症状及心脏彩超恢复正常后仍有T波倒置表现。
T波记忆
T波记忆：见于心室起搏、束支阻滞、预激综合征等持续一定时间后恢复了正常室内传导时，原来直立的T波转为倒置，且持续一定时间后又自行恢复直立。
持续性幼稚T波
?常发生于儿童期，并一直持续到成年；
?V1-V4导联的T波倒置，其余导联T波正常；
?常见于无器质性心脏病的儿童；
?深吸气时倒置的T波可变浅；
?正常变异，随年龄增长可自然消失。
本文作者
刘艳芍
注：以上为哈特瑞姆培训课程学员投稿，病例资料若转载需作者本人同意。欢迎其他同道针对病例进行多角度的讨论交流，提出意见和建议，共同思考和进步。
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