当您遇到低血钾怎么办？
低钾血症的原因分析
临床上或生活中，我们不免会遇到低钾（指血清钾，下同）患者。
低钾可致使肌无力、周期性瘫痪、腱反射减退、抽搐、严重可出现呼吸肌麻痹、窒息；引起心血管意外（传导阻滞、房早、室早、室速、房颤、室颤、心脏停搏等）；电解质代谢紊乱；疲劳、嗜睡、精神不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻等。
既然低钾的危害这么大，那么我们就一起来学习一下有关低钾血症的知识。本篇重点讨论低钾的原因。
钾离子可参与细胞代谢，增加神经-肌肉的兴奋性，同时对心肌有抑制作用。而机体一旦缺钾，就会引起上面的相应症状，从而造成身体的不适。严重可危及生命。
钾离子在人体中的代谢，其中80-90%经肾脏排出，少量随粪便排出，极少量的钾由皮肤以汗液形式排出。遵循：多吃多排，少吃少排，不吃也排的原则。
汗液中含钾只有9mmol/L，一般情况下，出汗不会引起低钾，但在高温环境下重体力劳动时，大量出汗可致低钾。
上面提到了“钾平衡”。而广义的“钾平衡”既包括机体内、外的平衡，也包括细胞内、外的平衡。
人体血钾的正常范围是3.5-5.5mmol/L（该数值参考第八版《诊断学》，临床上化验室检验方法不同或使用试纸不同，参考值可不同）。当化验血钾＜3.5mmol/L时，同时心电图检查有“低钾现象”，并结合患者临床表现症状（上文所诉），可诊断为“低钾血症”。
接下来我们来讨论造成低钾的原因。
笔者认为，人体代谢过程中，任何元素的缺乏无外乎下面3种情况：1、摄入（生成）不足；2、排出（丢失）过多；3、分布异常。放之四海而皆准！
一、钾摄入不足
人体的钾元素大都来自食物，故正常的饮食习惯都不会导致机体缺钾。但当出现消化道梗阻、昏迷、术后长时间禁食、神经性厌食，同时又没有静脉补钾或补钾不够时，就会出现低钾。值得一提的是，人体的肾脏具有保钾（肾小管重吸收）功能，故一定时间及程度上的缺钾可由肾脏“代偿”。
二、钾排出过多
钾排出过多的原因有很多，大体分为以下几种情况：
1、经消化道失钾。这是小儿低钾的主要原因，包括严重腹泻、剧烈呕吐、肠瘘、绒毛膜腺瘤等大量体液丢失等情况。但消化液失钾并不是低钾的直接原因，由于大量的钾是经肾脏随尿液排出的，呕吐等大量体液丢失可致血容量减少并引发继发性醛固酮（保钠、保水、排钾）增多而促进肾脏排钾。
2、经肾失钾。成人低钾的主要原因。常见的具体原因有：药物（长期大量使用利尿剂、庆大霉素、两性霉素B、羟苄青霉素等）、肾上腺皮质激素过多（Cushing病、醛固酮增多症）、先天性肾脏病变（Gitelman综合征、Liddle综合征等）、高血糖（与渗透性利尿有关）、肾小管缺陷（重吸收功能障碍）、低镁血症等。
△Mg2+是激活Na+-K+-ATP酶的必须物质，当Mg2+缺乏时，钠钾泵功能减弱，使K+内流，从而使肾脏保钾功能减退，致使大量钾从尿液中丢失。故在补钾过程中低钾症状无明显改善时，需注意镁离子是否正常；当伴有低镁时，补钾的同时也要补镁！
3、经皮肤失钾。上文已经提到，此处不再赘诉。
4、血液透析失钾。透析患者在透析过程中容易造成钾离子流失。
三、钾分布异常
机体内钾离子分布：98%分布在细胞内，只有2%分布于细胞外。所以当发生低钾时，有可能不是“真正的低钾”。
那么，细胞外钾离子向细胞内转移的情况有哪些呢？
1、碱中*---反常性酸性尿。细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内（下图为反常性酸性尿的形成机制）。
2、胰岛素。在高糖环境下，使用胰岛素会使K+内流。
3、低钾型周期性麻痹。该病发作时细胞外钾向细胞内转移。
4、甲状腺功能亢进。甲状腺激素具有利尿作用，无论是对正常人还是粘液性水肿的患者都比较明显。大量甲状腺激素可使机体内电解质排泄增加，诱使大量钾离子内流。
5、钡中*。这里指溶于酸的钡盐，如醋酸钡、碳酸钡等。钡中*时可使Na+-K+-ATP酶活性增强，K+内流，同时阻断细胞膜上由细胞内向细胞外的K+通道，使血清钾降低。
6、β-受体激动剂。
除上诉三方面的原因外，还有一种特殊的低钾原因，即食用“粗制生棉籽油”中*。二三十年之前，在我国某些棉产区由于当地人们食用生的棉籽油，发生了低钾麻痹症，也被称之为“软病”。
诊断“低钾”常用的检查包括：电解质（钠、钾、氯、磷、镁、钙）、24小时尿钾尿钠尿量测定、尿比重、血气分析、高血压三项（肾素-血管紧张素-醛固酮）、甲功、心电图、肾上腺CT、甲状腺超声等。上面所说的所有检查不是每个患者都需要做的。至于该做什么检查，又或者说先做哪个，然后做哪个，下面马上为大家揭晓。
第1步：测定K+浓度
说到低钾的诊疗方法顺序，就要联系到我们在上篇文章中提到的低钾原因，二者是有千丝万缕的联系的。当然了，遇到低钾患者，首先需要做的处理就是：通过化验检查，了解低钾程度（轻度K+3.0-3.5mmol/L，中度K+2.5-3.0mmol/L，重度K+2.0-2.5mmol/L，极重度K+＜1.5mmol/L）；询问24小时尿量，如尿量＞ml/d，则给予补钾治疗（见尿补钾），尤其是中、重、极重度的低钾需要立即补钾。先纠正低钾，再寻找低钾原因，针对病因治疗。至于如何补钾，我们将在下篇文章中详细阐述。
△有临床研究表明，尿量＞ml/d或＞40ml/h补钾是相对比较安全的，当然也要根据具体情况。对于重度以上的低钾，补钾条件可降低至尿量＞ml/d或＞30ml/h，当尿量＜ml/d或＜20ml/h不支持补钾。因为这种情况下补钾很容易一过性转化为高钾（指血清钾，下同），高钾比低钾对人体的危害更大，这就是临床上所说的“宁低勿高”原则。
第2步：询问病史
其次就是要详细询问病史，包括：（1）有无钾摄入减少史，如昏迷、肠梗阻、长期禁食、厌食等。（2）有无钾经消化道或皮肤丢失史，如大量呕吐、腹泻、胃肠减压、肠道造瘘、腹腔引流、血液透析、大面积烧伤、高热大汗等。（3）有无使用特殊药物，如利尿剂、泻药、激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、复方甘草片等。（4）有无过快补液而没有补钾史（稀释性低钾）。（5）有无治疗缺铁性贫血史。叶酸、B12在治疗贫血过程中，新生的红细胞迅速利用钾。（6）有无慢性肾脏病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰等。
如果上诉病史都没有，则需要进行下一步的鉴别，即考虑肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾性失钾，这既是重点，也是难点。
第3步：检查甲状腺功能
包括的检查有：甲功、甲状腺抗体、甲状腺超声等。如果甲功正常，则进入下一步。
接下来，我们可以考虑从两方面着手。其一，测血压；其二，测尿钾水平。如果血压高，可以直接向高血压方面考虑；如果血压正常，则需要测尿钾水平。如图所示。
一、测血压升高，则检查血浆醛固酮水平。
（1）如果醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多等情况，如Cushing综合征、Gitelman综合征、Liddle综合征、17-α羟化酶缺陷、Ⅱ-β羟化酶缺乏（肾上腺先天性遗传病）等。
①检查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，同时或者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，可考虑Cushing综合征的可能，进一步行垂体CT或MRI（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺超声、CT或MRI（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌）等检查，同时也应完善相关检查，除外异位ACTH综合征（垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞型肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
②若血浆醛固酮减少，且患者有高血压，在儿童时期起病，并诉有家族遗传病史，可考虑Liddle综合征可能。
③若患者性征异常，则考虑17-α羟化酶缺陷、Ⅱ-β羟化酶缺乏可能。
（2）如患者血浆醛固酮升高，则进入下一步检查。检查血浆肾素-血管紧张素活性。
①如果肾素活性降低，同时患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。
②如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。
△临床上最常用的鉴别原发性醛固酮增多症和特发性醛固酮增多症的检查为“肾素-血管紧张素-醛固酮”立卧位试验，方法如下：患者隔夜绝对平卧位8小时，抽取卧位血样送检；然后立即给予肌注呋塞米20-40mg兴奋增强刺激，嘱下床活动2小时，抽取立位血样送检。
△结果判定：正常人血浆醛固酮受体位及ACTH昼夜节律调节。卧位醛固酮为50～pmol/L，至12am醛固酮下降；与皮质醇水平波动一致。正常人立位或加速尿刺激后PRA和醛固酮水平明显升高。原醛患者卧位时PRA受抑制，醛固酮升高，立位时醛固酮瘤者醛固酮水平大多无明显升高甚至反而下降，而特醛症者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。
（3）检查血气分析、电解质、尿常规。
①血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中*，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则可确诊。
②血钾、血镁、血氯均降低，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中*，考虑Gitelman综合征可能。
③血钾降低，血气分析提示代谢性碱中*，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。
④血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中*（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（5.5），Ⅱ型严重时尿PH5.5，考虑肾小管酸中*可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中*，所以还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。
⑤血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中*，伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿，考虑Fanconi综合征可能。
二、测血压正常，则检查24小时尿钾水平。
（1）若尿钾＜20mmol/d，提示非肾性失钾，进一步检查血清HCO3-。
①若HCO3-偏低或正常，则考虑低钾由摄入不足、消化道丢失过多所引起。
②若HCO3-升高，则考虑低钾由长期应用利尿剂所致。
（2）若尿钾＞20mmol/d，提示肾性失钾，同样进一步检查血清HCO3-。
①若HCO3-偏低，则考虑为肾小管酸中*、糖尿病酸中*引起低钾。
②若HCO3-升高，则考虑为大量呕吐、长期应用利尿剂所致低钾。
综上所述，对于低血钾患者，一般需完善的检查包括：尿常规、24小时尿钾、电解质（需包括血镁、血氯、血磷、血钙）、肾功能、血气分析（HCO3-）、甲状腺功能、高血压三项（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT（MR）、肾上腺B超（CT或MR）、肾动脉彩超，还有其他疾病的相关检查。
温馨提示：一附院内分泌科积累了大量继发高血压筛查的病例，具有丰富临床经验，拥有完备的筛查试验设备和检测仪器，有需要请您联系-（医办室）谷君（副主任医师）
谷君，女年5月出生，副主任医师，硕士研究生，张家口市医学会内分泌学会委员，张家口市医学会糖尿病足分会委员，中共微循环学会张家口周围血管疾病分会委员。年毕业于哈尔滨医科大学，获内科学内分泌硕士学位。年8月在河北医院内分泌科参加工作，年晋升为主治医师医院进修学习一年，年晋升为副主任医师。在糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病及骨代谢疾病诊治方面积累了丰富的临床经验。获河北医学科技奖二等奖1项，完成河北省卫生厅医学研究重点课题并取得成果1项，以第一作者在在《中华骨质疏松与骨矿盐杂质》、《中国糖尿病杂志》、《国际内分泌代谢杂志》、《中国临床医生杂志》、《中国现代医学杂志》等核心期刊发表论文数篇，出版论著2部。擅长肾上腺疾病、垂体疾病、骨代谢疾病、性腺疾病、糖尿病、甲状腺疾病。特别是在垂体疾病和内分泌高血压的诊断和治疗方面经验丰富。
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低钾血症的临床补钾原则
说到补钾，就不得不说补钾药品了。临床上的补钾药品有很多，主要有氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等，还有一些补钾合剂，都是临床上比较常见的。关于补钾药物的选择，有以下几点需要注意：
（1）氯化钾：含钾约13-14mmol/g，最常用，尤其适用于伴有低氯性碱中*者；
（2）枸橼酸钾：含钾约9mmol/g，适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中*）；
（3）醋酸钾：含钾约10mmol/g，适用于伴高氯的低钾血症（如肾小管性酸中*）；
（4）谷氨酸钾：含钾约4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低钾血症，少用；
（5）门冬氨酸钾镁：含钾3mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml，门冬氨酸和镁有助于钾进入细胞内；
（6）补钾合剂：除含有钾外，大多含有其他成分，如蔗糖等，糖尿病患者需慎用。
本文将主要以大家最常用的氯化钾为例进行说明。
补钾之前首先应询问患者24小时尿量，如尿量＞ml/d或＞40ml/h，则给予补钾治疗（见尿补钾），当然也要根据具体情况。有临床研究表明，当尿量＞ml/d或＞40ml/h补钾是比较安全的，对于重度以上的低钾，补钾条件可降低至尿量＞ml/d或＞30ml/h，而当尿量＜ml/d或＜20ml/h不支持补钾。因为这种情况下补钾很容易一过性转化为高钾（指血清钾，下同），高钾比低钾对人体的危害更大，这就是临床上所说的“宁低勿高”原则。
临床补钾有四大原则，被称之为“四大金刚”——即：泼法金刚、胜至金刚、大力金刚、永住金刚。下面我们就来一一介绍。
一、补钾方式---神通广大泼法金刚
临床上的补钾方式大致有3种，即口服补钾、静脉补钾（外周静脉、中心静脉）、口服+静脉联合补钾等。
1、口服补钾：经口服或经鼻胃管补钾，仍被认为是首选的给药途径。什么情况下可以口服补钾呢？
轻度低钾（K+在3.0-3.5mmol/L之间）者，可予以通过饮食或经口服补钾药物补钾。补钾药物见上文，此处不再赘诉；富含钾离子的食物如下图所示：
2、静脉补钾：当无法口服或中度（K+在2.5-3.0mmol/L之间）以上低钾者，可采用静脉补钾。常用量为将10%氯化钾15-30ml加入0.9%氯化钠或5%葡萄糖-ml中稀释并缓慢静脉滴注（这里指外周静脉补钾，中心静脉泵补钾另见下文）。
3、口服+静脉联合补钾：对于重度（K+＜2.5mmol/L）以上低钾者，可予以立即口服10%氯化钾15-30ml（原液对消化道刺激较大，可兑水稀释）或枸橼酸钾40-80ml，迅速安全有效，然后再行静脉补钾。
★静脉补钾方法推荐：
1）初出茅庐---10%氯化钾30ml加入ml液体中，优点安全，大静脉即可；缺点补液量大。
2）融会贯通---10%氯化钾15ml微量泵加入35ml液体中，速度小于8ml/h，大静脉即可，补液量小；但补钾量不多。
3）炉火纯青---10%氯化钾15ml微量泵加入35ml液体中，速度8-20ml/h，优点安全，补液量小，补钾量多；对血管有刺激，一般需中心静脉，必要时心电监护。
4）登峰造极---10%氯化钾30ml微量泵加入20ml液体中，10-50ml/h，氯化钾0.75-3g/h（极量），必须心电监护，每小时测血气、电解质，配备抢救药品。
5）天外飞仙---10%氯化钾原液经中心静脉人工缓慢推注（速度比浓度更重要！！下文将提到）。需要心电监护、除颤仪、抢救药品、极强的心里素质和奉献精神。随身携带干粮、被褥，一旦失误有可能身败名裂；成功则可入选国手级别人物而名垂青史。有可查资料显示，抢救成功案例仅有2-3例，不具备上诉条件者切勿玩火自焚！！
☆关于静脉泵补钾：
①微量泵慢速给药时会存在针筒活塞爬行（液体表面存在张力）和流速波动问题，即部分时间针头处存在流速停止现象（液体湍流现象）。这时就会出现针头回血和凝血堵塞，在微量泵泵药同时吊瓶输盐水，才能保持输液通畅。
②微量泵速度＞3ml/h时，基本不会堵管，可以不用另外滴注盐水。
③微量泵速度从0.1-99.9ml/h的波动范围，从机械学原理上看，如每次调0.1ml/h的微调是不准的；至少要达到0.5ml/h级别的调整才能保证准确性。而1-5ml/h调整级别是比较科学的，这就要求我们在临床上配液时要讲究技巧了。
二、补钾剂量---法力无量胜至金刚
补钾剂量是由低钾程度所决定的。下面是补钾量的计算公式：
补充K+（mmol）=（预估值-实测K+值）×体重（Kg）×0.2。
K的分子量=39，KCl的分子量=74.5；所以1mmol的钾和1mmol的氯化钾所含的K+都是一样的，都是3.9g。但是1g的钾（1/39mol）和1g的氯化钾（1/74.5mol）不一样，1g的氯化钾含K+0.53g。
临床上补钾应以国际单位制换算缺钾3/39mol（3g）。如果以氯化钾来补K+是0.mmol×74.5g/mmol=mg=5.6g（简单换算大概是缺钾克数目×2）。如果用醋酸钾来补K+大概是7g，枸橼酸钾大概是8g，谷氨酸钾大概是17g。
而正常人每日生理需钾量一般约为3-6g（75-mmol）（该数值参考第8版《外科学》，也有人说为3-5g），用氯化钾来补大概需要10%KCl60-ml，可见，补钾和补氯化钾不是一回事。为方便记忆，下面以氯化钾为例，为大家进行具体说明。
轻度缺钾，K+在3.0-3.5mmol/L之间，需补钾mmol（相当于氯化钾8g），mmol钾是3.9g，如用氯化钾来补大概要8g；
中度缺钾，K+在2.5-3.0mmol/L之间，需补钾mmol（相当于氯化钾24g）；
重度缺钾，K+在2.0-2.5mmol/L之间，需补钾mmol（相当于氯化钾40g）。
其中正常人生理需要钾量为3-6g，而一天最多可以补充氯化钾15g；否则补钾过多易引起血栓性静脉炎或钾中*等并发症发生。故临床补钾有3、6、9的说法。那什么是3、6、9原则呢？
★临床补钾3、6、9原则：
指除生理需要钾量外，轻度缺钾1天额外补充氯化钾3g，中度缺钾1天额外补充氯化钾6g，重度缺钾1天额外补充氯化钾9g。如患者禁食水，则应加上每日生理补钾量，即加上氯化钾6g；如少量进食，则可酌情加生理量。尽量口服，见尿补钾。
三、补钾速度---毗卢沙门大力金刚
K+进入细胞内的速度很慢，约15小时才能达到细胞内、外的平衡；而在细胞功能不全，如缺氧、酸中*等情况下，钾离子的平衡时间约需1周或更长。故补钾速度不宜过快。
静脉补钾速度一般不超过10-20mmol/h（相当于0.75-1.5g/h），约为40-60滴/min，最高不超过40mmol/h（相当于3g/h），而当补钾速度超过80mmol/h时，即可发生心脏骤停。故补氯化钾的极量为3g/h（参考13版《实用内科学》）。当补钾速度超过10mmol/h时最好给予心电监护。但对于极重度低钾引起恶性心律失常或呼吸机麻痹而危及生命时，速度可达40-mmol/h。
☆常用的补钾方案有：
①5%GSml+10%KCl15ml，30滴/min；
②10%KCl15ml+NS35ml，5ml/h；
③10%KCl30ml+25%MgSO44ml+NS16ml，15ml/h，每2小时复查血钾水平。
四、补钾浓度---不坏尊王永住金刚
对于补钾浓度，临床上的长期共识是：每ml液体的含钾量不宜超过40mmol/L，即ml液体加氯化钾不宜超过3g（指外周静脉）。这个理论的依据在于高浓度的钾离子可以引起心脏骤停。由于常规静滴速度不可能很快，故3‰氯化钾浓度是在循证医学中探索的安全浓度，不建议外周静脉氯化钾浓度超过4.5‰，一般静脉补钾我们不要越雷池一步。
但近年来由于静脉微量泵的出现，规定的补钾浓度出现了瓶颈；经验证，实际上引起心脏骤停的主要决定因素是单位时间内流经心脏的K+浓度。因此，对于单位时间补钾总量的控制才是更加科学的。故就上文中提到的，将10%氯化钾原液经中心静脉人工缓慢推注补钾也是可行的，只要你能控制好单位时间内的钾离子浓度！
所以，在13版实用内科学中，不再规定补钾浓度上限，而是对补钾速度做出严格限制。即速度比浓度更重要！
五、其他---注意事项
1）对于缺钾同时伴有低镁、低钙血症时，补钾的同时应予以补镁、补钙。
2）对于难治性低钾，应注意有无碱中*存在，并予以纠正。
3）注意预防“一过性高钾”。对于静脉补钾速度＞20mmol/h或浓度＞60mmol/L时，应连续监测心电图，并每2小时测一次血钾。
4）停止补钾指征：①血钾达到目标值4.0mmol/L；②对于停止静脉补钾24小时后，血钾恢复至3.5mmol/L，仍表示体内缺钾约10%，可改为口服补钾，一般补钾4-6天，严重者需10-20天方可使细胞内缺钾纠正。
来源弱水三千
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