耗费了好几天，总算做完了心律失常！！！全文共计+字，写得比较冗杂，供大家参考学习。（后面的介入治疗等纯属是抄书的了，感觉偏记忆类的，勿怪！）内科是一门集生理、病理、病生、药理、诊断于一体的学科吧。其包容万千，令我越发觉得自己知识匮乏、记忆不牢。希望还正在学习基础学科的师弟师妹们一定要好好学习，多看看书，要吃透理解！
总论
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。可见于生理情况，更多见于病理情况。
一、心脏生理机制
1、心肌细胞分为自律细胞和工作细胞；
2、自律细胞具有兴奋性、传导性、自律性，负责正常的心电冲动的形成，并传导至工作细胞，使工作细胞收缩与舒张。传导途径为：窦房结→结间束→房室结→希氏束→左、右束支→浦肯野纤维网。
3、窦房结起搏频率最高，为60-次/分，房室结起搏频率为40-60次/分。窦房结抢先占领，以其高起搏频率夺获其它次级起搏点的潜在起搏。
4、工作细胞具有兴奋性、传导性、收缩性，在自律细胞的电信号刺激下，以合胞体的形式进行收缩，进行心动周期。
二、心律失常的病因
心律失常的病因分为遗传性和后天获得性原因
遗传性原因：离子通道性疾病；
后天获得性：器质性心脏病、全身性因素（药物*性作用、酸碱失衡、电解质紊乱、甲状腺功能遗传、贫血等）
三、心律失常的机制
心传导系统中的各个环节出现了异常即可发生心律失常，可以分为冲动形成异常和冲动传导异常。
1、冲动形成异常：正常节律点的自律性异常、异常节律点的形成
2、冲动传导异常：折返激动、传导阻滞、异常传导
①折返三个必要条件：折返环路、单向传导阻滞、缓慢传导。
折返环路由快径与慢径组成，快径传导快但不应期长，慢径传导慢但不应期短。以房室结折返为例，正常情况下，窦房结发出兴奋，同时由快径、慢径进行传导，快径传导快，可抢先传至房室结、再到希氏束，而慢径后到，但快径、房室结已处于不应期，故不会发生折返；病理情况下，若快径不能传至房室结，且在慢径传到时已恢复兴奋性，则兴奋可沿快径逆传，形成一次折返激动。
②传导阻滞：冲动传导至某处心肌时，若此处正处于有效不应期内，则可发生传导阻滞。
③异常传导：如存在房室旁道（Kent束），使冲动不完全传至正常传导系统。
四、分类
五、正常心电图
①p波，反映了心房的除极过程，一般时长＜0.12s，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联向上，aVR导联向下；
②PR间期，反映自心房开始除极到心室开始除极的时间，一般为0.12-0.20s；
③QRS波，反映心室除极的全过程，一般不超过0.11s，多在0.06-0.10s内；
④ST段和T波，反映心室肌除极完毕后，心室缓慢复极化和快速复极化的过程。
⑤U波，机制不明，一般会在低钾血症时才会出现。
六、心律失常治疗原则
无症状，不治疗；有症状，用药物；低血压，用电击
窦房结心律失常
一、窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停博
二、窦房传导阻滞（SAB）
1、指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞，分为三度。
①Ⅰ度：体表心电图不能描记窦房结的电位变化，无法确立Ⅰ度窦房阻滞
②Ⅱ度阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏阻滞，PP间期进行性缩短，出现一次漏搏后PP间期又突然延长（一般小于两倍基本PP间期），后又继续进行性缩短；莫氏Ⅱ型阻滞为规律的窦性PP间距突然出现一次长PP间歇，为基本PP间期的两倍。
③Ⅲ度：与窦性停搏类似，需鉴别区分
2、病因及治疗参照下方病态窦房结综合征（SSS）
三、病态窦房结综合征（SSS）
1、病因：各种损害窦房结的病变、窦房结周围神经和心房肌病变，颈动脉窦高敏、脑意外、高血钾等
2、心电图：
①持续而显著的窦性过缓（＜50bpm）
②窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞
③窦房阻滞与房室传导阻滞并存（双结病变）
④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征）：指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。
3、治疗：无明显症状无需治疗，有症状应行起搏治疗；慢快综合征患者应同时进行药物治疗。
房性心律失常
一、房性期前收缩
指起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动。通常会有代偿间歇，即期前收缩后会一个较正常心动周期为长的间歇。
由于房性异位激动，常会逆传至窦房结，影响窦房结正常节律，故多为不完全性代偿间歇。而交界性和室性期前收缩较远，一般不会影响窦房结，故多为完全性代偿间歇。
1、病因：正常人偶可发生；器质性心脏病
2、心电图：
提前出现房性P’波，与窦性P波不同；
PR间期＞0.12s；
P’波后可无QRS波
3、治疗：通常无须治疗；有明显症状时，使用β受体阻断剂、普罗帕酮等。
二、房性心动过速
1、指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。根据起源点不同，分为局灶性房性心动过速和多源性房性心动过速，后者也称为紊乱性房性心动过速，是严重肺部疾病常见的心律失常，最终可能发展为心房颤动。
2、病因：正常人可发生；冠心病、慢性肺部疾病、酗酒、洋地*中*以及代谢障碍等；心外科手术或导管消融术的手术瘢痕也有可能引起房速。
3、心电图：
局灶性房性心动过速：
①心房率通常为～次/分；
②P波形态与窦性P波不同；
③当房率加快时可出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞，呈现2∶1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响。
多源性房性心动过速：
①通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同；
②心房率～次/分；
③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。
4、治疗
治疗取决于心室率的快慢及病人的血液动力学情况
①针对基础疾病治疗，如肺部疾病患者应纠正低氧血症、控制感染等；
②可选用β阻滞剂、非二氢吡啶类CCB和洋地*减慢心室率；
③可用ⅠA、ⅠC或ⅠⅠⅠ类抗心律失常药转复窦性心律，血流动力学不稳定者行直流电复律，药物疗效不佳者可考虑导管消融治疗。
三、心房扑动（AFL）
心房扑动是介于房速和心房颤动之间的快速型心律失常。其经典机制为房内大折返环路激动，大多数为短阵发性，少数可呈持续性，可转变为房颤或窦性心律。
1、病因：多为器质性心脏病，如风心病、冠心病、心肌病等；正常人罕见。
2、临床表现：症状与心室率相关。心室率不快时，可无症状；心室率极快时，可诱发心绞痛和心衰。第一心音强度可因房室传导比例而变化。
3、心电图
①窦性P波消失，代之以振幅、间距相同的有规律的锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失，频率常为～次/分。
②房室传导比例恒定时，心室率规则，房扑波多以2∶1及4∶1交替下传；若传导比例不恒定，则心室率不规则；
③QRS波形态正常，当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常。
4、治疗
①药物治疗：
减慢心室率：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫?）或洋地*制剂；
转复房扑：ⅠA（如奎尼丁）、ⅠC（如普罗帕酮）、Ⅲ类（胺碘酮、伊布利特）；
维持窦性心律：胺碘酮、多非利特、索他洛尔
②非药物治疗：直流电复律、食道调搏、射频消融
③抗凝治疗：同房颤
四、心房颤动（AF）
心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是严重的心房电活动紊乱。房颤时，心房泵血功能下降，房室结传导减慢，心室活动不规则。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点。
1、病因：多为器质性心脏病；正常人在酗酒、外科手术、激动时偶发
2、临床表现：
①心室率不快时，可无症状；
②心室率＞次/分时，心排血量降低，可并发心绞痛、心衰；
③第一心音强度不定、心律绝对不规则、脉搏短绌；
④体循环栓塞发生率升高。
3、心电图
①窦性P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），频率为-次/分；
②心室率极不规则；
③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。
4、治疗
在病因治疗的基础上，积极预防血栓栓塞、转复和维持窦性节律、控制心室率。
①抗凝
1）合并心瓣膜病者，使用华法林抗凝
2）非心瓣膜病者：
CHA2DS2-VASc=0，无需抗凝治疗；
CHA2DS2-VASc=1，根据实际权衡，优选抗凝治疗；
CHA2DS2-VASc≥2，使用华法林或阿司匹林；若不适合长期抗凝或抗凝不佳且HAS-BLED评分≥3分的患者，可考虑经皮左心耳封堵术。
注：HAS-BLED评分≥3分为出血高风险。对于高出血风险患者应积极纠正可逆的出血因素，不应将HAS-BLED评分增高视为抗凝治疗的禁忌证。
②转复
1）首选胺碘酮，尤适用于合并器质性心脏病者；
2）药物复律无效时，可用直流电复律；如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急施行电复律。
③控制心室率
1）症状性房颤，控制静息心室率＜80次/分；
2）无症状的房颤，且左心室收缩功能正常，控制静息心室率＜次/分；
3）可选用药物：β受体阻滞剂、非二氢吡啶类CCB、洋地*类、胺碘酮等；若合并心衰，首选洋地*类
④导管消融
对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗。
房室结交界性心律失常
一、房室交界区性期前收缩
①房室交界区性期前收缩，其冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波；
②逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期＜0.12秒）、之中或之后（RP间期＜0.20秒）；
③QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化；
④大多数为完全性代偿间歇
⑤通常无需治疗
二、房室交界区性逸搏与心律
1、房室交界区性逸搏
①窦房结因自律性下降或传导障碍，冲动不能抵达房室交界区，交界区组织发生逸搏；
②心电图：在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于QRS波群之前或之后。
2、房室交界区性心律——房室交界区性逸搏连续发生形成的节律
心电图：QRS波群正常下传，频率40～60次/分；可有逆行P波，或存在独立的缓慢心房活动，形成房室分离。
三、非阵发性房室交界区性心动过速
①机制：房室交界区组织自律性增高或产生触发活动，会逐渐发作和终止
②病因：洋地*中*；也可见于下壁心肌梗死、心肌炎、急性风湿热等；正常人偶见。
③心电图：心律规则，70-次/分或更快，QRS波正常
④治疗：针对基本病因。洋地*中*引起者，可给予钾盐、利多卡因或β受体阻滞剂治疗。
四、房室交界区相关的折返性心动过速
分为房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。狭义上的阵发性室上性心动过速（PSVT）特指此两者。（室上速：QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律）
1、房室结折返性心动过速
通常存在房室结双径路：β（快）径路传导速度快而不应期长；a（慢）径路传导速度缓慢而不应期短——若反复折返，便引起心动过速
①病因：正常人可见
②临床表现：发作突起突止，持续时间长短不一；症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕；听诊心尖区S1强度恒定，心律绝对规则
③心电图
1）心率～次/分，节律规则；
2）P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置）；
3）QRS波形态及时限正常；
4）起止突然，通常由一个期前收缩触发；
5）暂时性ST段压低和T波倒置
④治疗：
1）刺激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法。
2）药物治疗：首选腺苷，次选维拉帕米；
3）非药物治疗：食管心房调搏术、直流电复律；
4）根治：导管消融
2、房室折返性心动过速与预激综合征（WPW综合征）
房室折返性心动过速是指房室旁路直接参与的折返性心动过速。预激综合征是指房室间存在异常传导途径（旁道，Kent束最为常见），窦房结冲动可部分由此途径下传，使得心室部分心肌预先激动，可导致心动过速发生。若心室率极快，可演变为室颤。
①病因：大多数人为无其他心脏异常征象。先天性心血管病如三尖瓣下移畸形（Ebstein畸形等）可并发预激综合征。
②临床表现：可伴发多种心律失常，常表现为阵发性心悸。
③心电图：
1）PR间期0.12s；
2）QRS波群0.12s，QRS波群起始部分见δ波，终末部分正常；
3）ST-T波呈继发性改变。
4）预激综合征并发AVRT时分为顺向型AVRT和逆向型AVRT。前者QRS波群形态正常，心室率可达～/分，此型最常见，约占90%；后者QRS波群宽大畸形，易与室性心动过速混淆。
④治疗
1）无症状或轻症，可不治疗；
2）心动过速发作频繁伴有明显症状，应给予药物和（或）导管消融术治疗。
3）合并房扑与房颤时伴有晕厥或低血压，应立即电复律；治疗药物可选普罗帕酮或胺碘酮；预激综合征合并心房颤动患者，禁用洋地*、利多卡因与维拉帕米。
4）对于心动过速发作频繁、或伴发心房颤动或扑动的预激综合症患者，应尽早行导管消融治疗。
室性心律失常
一、室性期前收缩
室性期前收缩是指希氏束分叉以下过早发生的，提前使心肌除极的心搏，常见于正常人及器质性心脏病。
1、心电图
①提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波
②通常为完全性代偿间歇
2、治疗原则
①无症状，不治疗。若症状明显，应以消除症状为主，包括纠正诱因，纠正电解质紊乱因素，以β受体阻滞剂为主。
②急性心肌缺血合并室早患者，首选再灌注治疗。
③对频繁发作、症状明显且药物治疗无效的单形性室早患者可采用导管消融来根治疗。
二、室性心动过速（室速）
室速是起源于希氏束分支以下的传导系统或心室肌的连续3个或以上的异位搏动。可分为非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速。
1、病因
①器质性心脏病，也有少数为特发性室速，可见于正常人；
②电解质紊乱、药物中*、QT间期延长综合征；
③也可与遗传因素有关，又称为离子通道病，如长QT综合征、Brugada综合征等。
2、心电图
①3个或以上的室性期前收缩连续出现；
②QRS波群宽大畸形，常超过0.12s；
③心室率常-次/min，节律规则或略不规则；
④房室分离，P波和QRS波无关系；
⑤心室夺获与室性融合波（特征性改变）。
3、治疗
①终止室速发生
无显著血流动力学障碍的室速，可选用利多卡因、β受体阻滞剂或胺碘酮静脉推注；已发生低血压、休克等症状，应迅速施行电复律；洋地*中*引起的室速，不宜用电复律。
②预防复发
努力寻找和治疗诱发及维持室速的可逆性病变；急性心肌缺血合并室速的患者，首选冠脉血运重建，也可应用β受体阻滞剂预防室性心律失常；若室速频发且电复律无效，首选胺碘酮；若血运重建且药物无效者可植入ICD；可导管消融进行根治。
三、心室扑动与心室颤动
室扑和室颤，是致死性心律失常，常见于缺血性心肌病。
1、临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音；
2、心电图
①室扑：心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则；QRS波呈单形性，频率～次/分（通常在次/分以上），有时难与室速鉴别。
②室颤：心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则；无法辨认QRS波群、ST段与T波，持续时间较短。
3、治疗：除颤，ICD植入
心脏传导阻滞
心脏传导阻滞是由解剖或机能失常造成的永久性或暂时性冲动传导阻滞。可分为窦房阻滞、房室阻滞、房内阻滞和室内阻滞。
一、房室阻滞（AVB）
1、分为三度
①一度：常无症状
房室传导延缓但无脱落，PR间期＞0.20s
②二度：可有心悸与心搏脱漏
Ⅰ型：P波固定出现，PR间期进行性延长，直到漏脱一个QRS波；房室传导比例常为3：2和5：4；
Ⅱ型：PR间期恒定，QRS波呈比例脱落，下传的QRS波群正常；
③三度：又称完全性房室传导阻滞。若心室率过慢导致脑缺血，患者可出现A-S综合征（昏迷、抽搐、可猝死）。
心电图表现为P波与QRS波各成节律，互不相关。若房室恰好同时收缩时，听诊可闻及响亮的S1，称大炮音
2、治疗
①病因治疗。
②Ⅰ度AVB和Ⅱ度Ⅰ型AVB心室率不慢者，不需治疗。
③二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，应给予起搏治疗。
④二度Ⅱ型AVB和三度AVB：心室慢者，无起搏器治疗条件，可以予阿托品、异丙肾上腺素可试用。
二、室内阻滞
室内阻滞指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。（室内三分支：右束支、左前分支和左后分支）
1、病因：
①右束支阻滞：器质性心脏病或正常人
②左束支阻滞：多见于器质性心脏病
2、治疗
①慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗；
②急性前壁心梗并双束支、三分支阻滞或慢性双分支及不完全性三分支阻滞伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
抗心律失常药物的合理应用
分为四类
①Ⅰ类阻断快钠通道：
ⅠA：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等（APD↑）；
ⅠB：美西律、苯妥英钠、利多卡因等（APD↑）；
ⅠC：氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等（APD→）；
②Ⅱ类：阻断β肾上腺素能受体，如普萘洛尔、美托洛尔；
③Ⅲ类：阻断钾通道与延长复极，如胺碘酮、索他洛尔；
④Ⅳ类：阻断慢钙通道，如维拉帕米、地尔硫卓
心律失常的介入治疗和手术治疗
一、电复律
1、适应证：恶性室性心律失常、房颤、房扑、室上性心动过速。
2、禁忌证：洋地*中*、低钾血症禁用！
二、心脏起搏治疗，植入起搏器（ICD）
①症状性心脏变时功能不全；
②病窦综合征或房室阻滞，心室率经常低于50次/分，有明确的临床症状，或清醒状态下间歇发生心窒率＜40次/分；或有长达3秒的RR间期，虽无症状，也应考虑植入起搏器；
③慢性双分支或三分支阻滞伴二度Ⅱ型、高度或间歇性三度房室阻滞；
④清醒状态下无症状性房颤患者，有长达5s的RR间期；
⑤心脏手术后发生不可逆的高度或三度房室阻滞；
⑥神经肌肉疾病导致的高度或三度房室阻滞，有或无症状；
⑦有窦房结功能障碍及/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心率的药物治疗时，应置入起搏器保证适当的心室率；
⑧颈动脉窦刺激或压迫诱导的心室停搏＞3s导致的反复晕厥。
三、导管射频消融
1、适应证：
①症状性局灶性房速；
②发作频繁、心室率不易控制的房扑或房颤；
③预激综合征合并房颤和快速心室率；
④、房室结折返及房室折返性心动过速
⑤无器质性心脏病证据的室速（特发性室速）呈反复发作或并有心动过速心肌病或血流动力学不稳定；
⑥发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的合并器质性心脏病的室速，多作为ICD的补充治疗。
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