中西合璧不同肌肉触发点针刺时心率变异 [复制链接]

目的：探讨触发点（TPs）针刺对心血管自主神经系统功能的影响；本文作者使用心率变异性频谱分析来评估针刺不同肌肉TPs反应的差异。

材料与方法：受试者为48名健康男性。在开始测量之前，根据对右侧指伸肌、胫骨前肌、臀中肌或咬肌内紧绷的肌束施加压力时是否存在疼痛，受试者被分配到针刺组或对照组。在受试者处于25℃的室内，且保持坐姿休息10分钟后进行测量。针刺针在右侧指伸肌、胫骨前肌、臀中肌或咬肌1处留置10分钟。心电图与呼吸周期测量同时进行。根据心电图R-R间期进行频率分析，提取低频(LF)、高频(HF)分量，评价两者比值(LF/HF)。

结果：所有TP针刺组受试者的HF分量均有短暂升高，但心率(HR)、LF/HF无明显变化。对照组HR、HF分量、LF/HF值均无明显变化。

结论：这些数据表明，针刺刺激右指伸肌、胫骨前肌、臀中肌和咬肌的TPs可暂时性增加副交感神经活动。

关键词：心率变异性谱分析，触发点，针刺刺激，副交感神经活动

介绍

虽然人们认为有害刺激会增加交感神经活动，但常有针刺刺激会导致心率(HR)下降的报道，并且认为（为针对这种情况）需要增加副交感神经活动或抑制交感神经活动，或两者都需要。多种理论认为，导致心率短暂下降的神经机制是神经系统对针刺的反馈。在之前的一项研究中，当前作者和同事使用频谱分析HR可变性(HRV)参数，评估了临床上认为与自主神经系统(ANS)相关的针刺刺激触发点(TPs)和其他部位的反应差异。这组研究人员发现，针刺刺激TPs以外的部位不会引起显著的变化。相比之下，针刺刺激TPs引起HR的短暂下降和高频(HF)分量的升高。

Wheeler和Watkins首先将心电图R-R间期变化分析作为评估自主神经活动的方法。他们报道了糖尿病诱导的自主神经病变患者呼吸性窦性心律失常(以R-R间期变化测量)的减少或消失。同年，Sayers引入了利用快速傅里叶变换(FFT)的频谱分析来分析HRV，提出了HRV频率分析的可能性。HRV的频谱分析是一种评价自主活动的方法，通过对时间序列数据的频率分析，每单位时间的R-R间隔，利用FFT分离心脏交感或副交感神经活动的频率成分。然而，HRV的频谱分析也受到心律失常(如早搏)和呼吸频率的影响。特别是，当呼吸频率为每分钟9次时，心脏交感神经或副交感神经活动的频率成分不能被分离出来。因此，利用HRV的光谱分析评价植物的自主活性比较复杂。TPs被认为是慢性肌肉骨骼疼痛的治疗点，如在肌筋膜疼痛综合征中遇到的。很少有研究检测TP刺激引起的心血管ANS功能的变化。为了阐明TP针刺对ANS的影响，我们利用HRV频谱分析比较了TP针刺在不同肌肉非刺激状态下心脏交感神经和副交感神经活动的变化。

材料和方法

受试者

受试者为健康男性(N=48；年龄，20-28岁)，无心脏疾病或心律失常病史，目前未经历任何心理压力，如体检或感情破裂。在测量前，我们确定受试者在手动按压右指伸肌、胫骨前肌、臀中肌和咬肌内紧绷的带点时是否经历了牵涉性疼痛。根据研究结果，每个受试者被分入5组中的一组1)指伸肌组；(2)胫前肌群；(3)臀中肌群；(4)咬肌群或者(5)对照组。TP针刺组的受试者有上述提到的疼痛，而对照组的受试者没有这种提到的疼痛。在充分说明研究目的和内容后，所有受试者均获得书面知情同意，并进行实验。日本大阪关西卫生科学大学的机构审查委员会根据年《赫尔辛基宣言》规定的道德标准批准了所有议定书和知情同意文件(批准号13-49)。

测量方法

用双极胸导联进行心电图，记录时间序列R-R间隔数据。根据得到的R-R间隔计算心率(beats/minute)。使用节拍器，以2.5秒的吸气和2.5秒的呼气为周期进行定时呼吸。同时，基于胸腔运动的胸腔阻抗法确认了这个呼吸循环。根据获得的时间序列R-R间隔数据(每5分钟采样一次)，使用HRV分析软件(HRVModuleforChart;AD仪器，澳大利亚)使用FFT，提取低频(低频0.04-0.15Hz)和高频(0.15-0.40Hz)。将HF分量作为心脏副交感神经活动的参数进行评价，将LF/HF值作为心脏交感神经活动的参数进行评价。为了评估HF分量下心脏交感/副交感神经活动的相对变化，使用标准化单位(n.u.即：高频功率分量与总功率的比例减去极低频[VLF]分量的相对值)。

协议

测量时间在15:00-19:00。受试者在用餐或饮用含咖啡因饮料至少2小时后，处于温度为25℃的室内，并保持长时间坐姿(坐着时双腿伸直，臀部屈曲至90°)休息10分钟后开始测量。测量开始5分钟后，将针刺针插入右指伸肌、胫骨前肌、臀中肌或咬肌，保持10分钟(详见下文)。然后取出针头，受试者继续保持长时间坐姿10分钟(总测量时间25分钟)。

针灸刺激

使用不锈钢一次性针(50×0.2mm;SEIRIN，日本)进行针刺，插入深度为约15毫米。先前的研究已经报道,针灸穴位的刺激诱发HR。因此，本研究在上肢指伸肌、下肢胫前肌、躯干臀中肌、面部咬肌等部位进行穴位刺激。右指伸肌TP位于外上髁远端约50mm处。右侧胫骨前肌上的TP位于胫骨外侧髁远端约50mm处。右侧臀中肌TP位于髂前上棘背侧约30mm处。右侧咬肌上的TP位于距颅角约15mm处。

TPs被定义为“出现在肌肉组织的绳状硬结中，并在受压、针刺或加热刺激时引起牵涉性痛的部位”。因此，在本研究中，当右指伸肌、胫骨前肌、臀中肌或咬肌内的紧绷带受到压迫时，TPs被确定为诱发牵涉痛的点。在4个TP针刺组中，针刺针分别插入右侧指伸肌(指伸肌群)、胫骨前肌(胫骨前肌群)、臀中肌(臀中肌群)、咬肌(咬肌群)的TPs，并留置10分钟，确认有无牵涉性痛。受试者用手势来表示他们是否经历了牵涉性疼痛。对照组未使用针刺针:包括任何真针或假针，并保持25分钟的长时间坐姿。

统计分析

TP针刺组与对照组各参数比较采用Kruskal-Wallis检验进行统计学分析，观察有显著性时采用Mann-Whitney-U检验。为了比较时间序列的变化，采用重复测量方差分析，当观察到显著性时，采用多重比较检验(Tukey显著性差异检验)。p值0.05为显著。所有测量值均以标准差(SD)表示。

结果

测量开始后5分钟内的比较(针刺前比较：表1)

在测量前，受试者被分为5组中的1组:指伸肌组(n=10，年龄=22.7±2.4岁);胫骨前肌群(n=10，年龄=22.8±1.9岁);臀中肌群(n=9，年龄=23.2±2.3岁);咬肌群(n=9，年龄=22.8±3.0岁);对照组(n=10，年龄=22.5±1.8岁)。针刺刺激前，5组间HR差异无统计学意义。光谱分析也显示5组间高频成分及LF/HF均无显著差异。

表1各参数预估值的比较

数值为均值-标准差。

yrs,年;HR,心率;bpm,每分钟次数;HF,高频分量;n.u.,标准化单位;LF,低频分量。

针刺刺激时心率变化及频谱分析(图1-3)

在所有针刺组和对照组中，HR均无明显变化(P=0.)。

在TP针刺组中，与针刺前5分钟相比，HF成分在针刺前5分钟显著增加(指伸肌组：P=0.；胫骨前肌组：P=0.；臀中肌组：P=0.；咬肌组：P0.)，拔针后恢复至接近预刺激值。在对照组中，HF成分没有明显变化(预刺激与针刺刺激前5分钟周期=0.)。

TP针刺组与对照组LF/HF差异均无统计学意义(P=0.14)。

图1针刺触发点刺激组(咬肌:圆形;指伸肌:菱形;臀中肌:三角形;胫骨前肌:方形)和对照组(十字)。各组间差异无统计学意义(P0.05)。bpm,每分钟次数;min,分钟。

图2触发点(TP)针刺刺激组高频(HF)分量变化(咬肌:圆形;指伸肌:菱形;臀中肌的肌肉;三角形；胫骨前肌:正方形)和对照组(十字)。在每个刺激组中，每隔5分钟显示HF分量的平均值。在所有TP针刺组中，HF分量在针刺前5分钟较预刺激值明显升高。在拔除针后恢复到接近预刺激值(*P0.05)。n.u.,标准化单位；min,分钟。

图3触发点(TP)针刺刺激组低频(LF)与高频(HF)成分(LF/HF)比值的变化(咬肌:圆;指伸肌:菱形;臀中肌:三角形;胫骨前肌:方形)和对照组(十字)。在每个刺激组中，每5分钟显示LF/HF的平均值。TP针刺组与对照组LF/HF差异无统计学意义(P0.05)。min,分钟。

针刺刺激后5分钟与刺激前5分钟的HF分量比较(图4)

所有TP针刺刺激组和对照组(指伸肌组与对照组相比，指伸肌组)在针刺刺激后5分钟和刺激前(ΔHF)之间的HF成分存在显著差异。对照组0.;胫前肌组与对照组=0.;臀中肌组与对照组0.;咬肌组与对照组比较0.)。在针刺刺激后5分钟和刺激前(ΔHF)的任何TP组之间(指伸肌组vs胫前肌组:P=0.;指伸肌组vs臀中肌组:P=0.;指伸肌组vs咬肌组:P=0.;胫骨前肌群与。臀中肌组:P=0.;胫前肌组vs咬肌组:P=0.;臀中肌组vs咬肌组:P=0.)。

图4所示。比较针刺刺激后5分钟的高频(HF)分量与先前的刺激值(⊿HF)。在每个刺激组中，⊿HF的平均值显示。TP针刺激组与对照组⊿HF差异均有统计学意义(*P0.05)。所有触发点组间⊿HF无显著差异。

讨论

虽然有害刺激预计会增加交感神经活动，但针刺刺激会降低HR。在本研究中，我们通过频谱分析来评估在没有针刺刺激的情况下不同肌肉TPs的自主神经活动的变化。频谱分析显示，4个TP针刺组的HF分量均有短暂性显著增长；在对照组中没有出现这种增长。

在TP针刺组观察到的结果显示副交感神经活动显著增加和抑制交感神经活动。LF/HF值是交感神经活动的相对参数，其降低并不一定代表交感神经活动受到抑制。因此，对该参数的解释需要谨慎。本研究中，TP针刺组HF分量增加，LF/HF值无明显变化。LF/HF值的这种稳定性实际上可能代表交感神经和副交感神经活动的变化(即，LF的增加趋向于平衡HF的增加)。因此，本研究结果可能表明，副交感神经活动的增加超过了任何由于针刺刺激引起的交感神经活动的增加，从而导致了在以LF/HF作为相对参数的评估中，交感神经活动显著受抑制的结果。在HRV频谱分析中，低频分量和低频/高频比值作为交感活性的参数已被报道，但其有效性尚未得到证实，有待进一步研究加以阐明。

HRV频谱分析的优点是可以对心血管自主功能进行无创定量评价。但HRV反映了体温调节等各种生理功能的变化，同时也受年龄和体位的影响。此外，反映呼吸-窦性心律失常的HF分量也受呼吸频率的影响。在本研究中，没有观察到针灸刺激时呼吸速率的变化(用应变计法测量)。因此，针刺留置期间HF分量的增加，反而代表了TP针刺引起的副交感神经活动的短暂增加。

关于针刺刺激引起HR瞬间下降的神经机制，有各种各样的理论。Uchida等发现在麻醉大鼠中，针刺刺激引起的心率下降在心脏交感神经切断术中消失，而迷走神经切断术中没有。Uchida等的另一项研究发现，参与针刺刺激降低心率的反射通路包括三、四组肌肉传入神经，其激活刺激脑干γ-氨基丁酸能神经元，抑制向心脏的交感流出。

然而，在本研究中，TP针刺期间副交感神经活动增加，但交感神经活动没有明显变化。因此，本研究结果被认为与B?cker等人和Haker等人的研究结果相似。麻醉对ANS的影响和刺激条件的差异被认为是导致这些结果差异的原因。通过压迫来检查TP刺激效果的研究也显示副交感神经活动增加，证实了针刺以外的刺激也会引起这种反应。这些结果表明，当副交感神经受到刺激时，TPs是导致副交感神经活动增加的部位，而且这种增加不是对刺激类型的特定反应。在本研究中，受试者为健康志愿者。在没有经历疼痛的健康志愿者中，TPs在自然界中可能是潜伏的而不是活跃的。因此，在肌筋膜疼痛综合征患者中，结果可能有所不同。此外，本研究的设计意味着受试者是预先选择和分配到组，而不是随机的，这可能会引入偏倚。

关于TPs的机制，整合马达终板和能量危机理论的假设是众所周知的。这一综合假说认为，从运动终板过度释放乙酰胆碱导致局部肌纤维过度收缩，从而压迫血管，由此产生的相对缺氧导致能量危机，导致组织损伤。结果，产生了各种致敏剂，如代谢物和炎症产物，使痛觉感受器敏感并引起疼痛。然而，Kawakita等基于对延迟性肌肉疼痛模型的观察结果，提出了多模态受体敏化和相关的深层组织水肿(多模态受体敏化假说)的发生。

因此，人们提出了各种假说，但TP形成的详细机制尚不清楚。在每一种假说中，疼痛的产生是由于感受器的敏化和敏化区域的刺激。因此，为了缓解TP刺激导致的疼痛，感受器脱敏或刺激因子(如紧绷带、代谢物和炎症产物)的去除是必要的。由于副交感神经活动的增加增加了外周血流量，积累的代谢物和炎症产物得以循环，减少了充血。这是一个重要的因素为缓解慢性疼痛受体脱敏和去除刺激因素。目前的研究表明，ANS(特别是副交感神经成分)参与了由TP刺激引起的慢性运动疼痛(如肌筋膜疼痛综合征)的缓解机制。未来的研究需要更大的样本量来进一步研究TP刺激的效果。

肌筋膜触发点是受累骨骼肌上能够激惹疼痛的局限小区,挤压时疼痛和拉紧的带,引起牵涉痛和交感现象。静息下运动终板神经末梢处乙酰胆碱浓度增高,引起肌后连接持续去极化和持续性肌节缩短和收缩结节.慢性持续肌节缩短增加局部能量的消耗和血循环的减少,神经血管反应物质释放,致敏传入神经引起触发点疼痛。触发点诊断常依赖病理生理学的诊断标准，触发点治疗的可能原则是对受累肌的牵张,其次是设法刺激或破坏触发点。常用的方法有肌疗法、肌肉牵张和冷喷雾疗法、针刺法加肌肉牵张法、肉*素注射加肌肉牵张法。

为了明确针刺TP刺激对心脏自主神经功能的影响，本研究采用HRV频谱分析的参数，评估针刺不同肌肉中TP刺激反应的差异。针刺刺激所有肌肉中的TPs引起HR的短暂下降和HF分量的增加。这些结果表明，当受到刺激时，TPs是倾向于引起副交感神经活动增加的部位。

通过采集HRV频谱分析仪参数的方法研究针刺肌肉触发点对于心脏自主神经功能的影响，为如何在临床采用更加客观、可量化的方法来研究传统中医治疗疗效及作用机制提供了一种新思路。

翻译：徐正慧

述评：彭艺

点击小程序码