北方乌发口服液能不能治脸部白癜风 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_4324271.html左主干闭塞的心电图表现左主干病变是指冠脉造影示左主干直径狭窄＞50%，并明显影响血流动力学的病变。狭窄程度＜50%的不稳定斑块破裂后伴血栓形成，导致左主干急性闭塞，而且孤立病变少，约50%的左主干病变伴三支血管病变。左主干闭塞是急性冠状动脉综合征中最为危急的情况，其血流供应了约75%的左心室心肌，一旦发生闭塞，无论次全闭塞还是完全闭塞，都会严重影响左心室收缩功能，患者可快速进展为心原性休克或合并恶性心律失常而死亡。
左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者医院，医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。
一、左主干解剖
左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。②躯干部或中间部。③分叉部或远端。
图1左主干的解剖
二、左主干病变临床特点
左室供血主要来自左主干的LAD和LCX。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD外，取决于LCX和RCA远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型(约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。左优势型（10％），左主干供血占80％～％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。
图2左主干闭塞模拟图
三、心电图对左主干病变的判断价值
心电图六轴系统上aVR导联常被临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用。研究发现左主干病变时aVR导联ST段抬高，同时STaVR↑STV1↑。
其发生机制为：左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高。左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁(V1－3)缺血的电活动（对应性改变），使得左主干闭塞时STaVR↑STV1↑。
也有认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下心肌缺血。aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联是左主干病变的特点。
四、左主干闭塞的心电图表现
左主干急性闭塞=左前降支+非优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性闭塞=左前降支+优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。
1.STaVR↑，且STaVR↑STV1↑：Ghaffari等提出，STaVR↑是左主干病变的一个重要指标，aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于V1导联是左主干病变的一重要预测因子，并且aVR导联ST段抬高的程度与临床预后有显著相关性。aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为88％。如以STaVR↑＞STV1↑，预测左主干闭塞，敏感性81％，特异性80％，准确性81％。
Kosuge等发现aVR导联ST抬高＞0.05mv预测左主干病变的敏感性为78％，特异性为86％，提示aVR导联ST抬高＞0.05mv是左主干病变的强烈预测因子。
国内研究aVR导联ST段抬高0.05mv诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％,特异性为63％。如果同时再满足V1+V2+V3导联ST段抬高程度0.5mV,其诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％,特异性达到86％。因此aVR导联ST段抬高0.05mV,同时伴有V1~V3导联ST段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。
2.在前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：
①合并正后壁心肌梗死：STV7－9抬高或STV1－3抬高不明显（总0.5mm）；
②合并下壁心肌梗死：STⅡ、Ⅲ、aVF↑，且STⅡ↑STⅢ↑；
③合并心房梗死：PTaⅡ、Ⅲ、aVF、V1－2↓0.05mV，PTaaVR、aVL、V5－6↑0.05mV。
3.STV2－6压低(以V4－6最明显)及STⅡ、Ⅲ、aVF压低(以STⅡ最明显)，STaVL压低不明显或无压低。然而，Taglieri等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括
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①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+aVＲ导联ST段抬高(特异性89％);
②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+V6导联ST段压低(特异性95％)。
4.右束支传导阻滞。Foil等观察了7例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4例均表现为右束支传导阻滞。急性左主干闭塞患者接受直接PCI术后，心电图QRS波宽度如果无改变则高度提示无复流现象，属于高危征象。如果患者进行直接PCI后，QRS波群由宽变窄，则提示预后改善。
5.出现“6+2”现象：左主干急性闭塞也常出现“6+2现象”。所谓“6+2现象”是指缺血发作时有6个导联的ST段明显下降，2个导联的ST段升高。
其诊断标准：①≥6个导联的ST段显著压低：左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的ST段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；
②2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的ST段抬高≥1mm，以及V1导联的ST段升高，且aVR导联ST段抬高程度V1导联。
③排除多支冠脉病变。冠脉多支病变也可表现为“6+2”现象，但多支病变时不会存在aVR导联ST段抬高比V1导联严重特征。当心电图特征符合“6+2”时，Gorgel等研究发现，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90％，特异性86.7％。
所有左主干闭塞并RBBB、aVR导联ST段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征，这种患者死亡率很高。
五、典型病例
患者，男，55岁。因“劳累后心前区疼痛一年，加重3小时”入院。疼痛呈闷痛，伴大汗，含服硝酸甘油不缓解。查体
98次/min，R20次/min，BP76/40mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率98次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。
心电图示aVR、V1导联ST段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6导联ST段下移0.1～0.3mV（图3）。肌钙蛋白增高。心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱，LVEF39％。诊断“冠心病，急性心肌梗死(左主干病变)”。
急诊冠脉造影示:右冠未见明显狭窄，左主干中段以远急性闭塞（图4）。遂在主动脉内球囊反搏(intra－aorticballoonpump，IABP)支持下行介入治疗，于主干置入支架（图5），住院10天后出院。
图3左主干闭塞心电图（“6+2现象”的心电图表现）
图4左主干闭塞
图5闭塞的左主干开通后
六、左主干闭塞的处理
左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG），对于左主干病变的治疗策略选择，应该进行危险评分。心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队，依据治疗指南以及循证医学证据，结合患者病情及病变特点，对危险度进行分层，合理选择血运重建治疗策略。但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险，患者不论是否接受再灌注治疗均有较高病死率，急诊CABG或PCI作为一种有效再灌注治疗，理论上可以快速开通闭塞血管，挽救患者生命，但究竟哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。
CABG曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的“金标准”，但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。随着PCI操作水平的提高及器械的进步，尤其是药物洗脱支架（DES）出现，一系列临床试验证实了PCI和DES的安全性及可行性，左主干病变早已不是PCI的禁忌证，而急诊PCI治疗此类患者，尤其是不合并心源性休克，有较高的成功率和近期生存率。
总之，临床左主干闭塞病变发病率不高，但危险性大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至死亡。左主干闭塞心电图有特征性改变，在临床上掌握急性左主干闭塞的心电图特征，可以快速、准确地识别高危患者，及时、正确选择合适的治疗方案，因此在临床上有重要的意义。
李医院（医院）
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