这位女患者最初发病是11年前，57岁。
开始就是因为心跳“咯噔、咯噔”的，心电图发现“室性早搏”（心跳“咯噔、咯噔”、“嗓子”一紧一紧的，你八成是有了心脏早搏）。做了24小时动态心电图，外语音译“霍特”，发现室早多次。经过各项检查排除了器质性心脏病。可患者觉得这之前有过“感冒”，可能是有“心肌炎”（患者也是医生）。其实，心肌炎是诊断不上的。
因为患者自觉症状明显，当时就建议她用了小剂量的阿替洛尔，每天6.25mg。
交感神经过于兴奋常常是诱发早搏的原因，女性更为多见。用阿替洛尔这类的β阻滞剂抑制交感神经过度激活，改善患者的紧张焦虑状态，可以有效减少早搏。所以，这属于早搏、快速性心律失常的基础治疗。
因为患者顾忌“心肌炎”，就加服了曲美他嗪，改善心肌代谢。她自己又加服了美西律、也叫“慢心律”，还间断服了稳心颗粒。这样治疗下来，早搏很快减少到24小时多次。之后，除了阿替洛尔坚持服用外，其他药物间断服了3年左右就都停了。
这样，阿替洛尔一直服到今年，11年。
只是2年前，患者把阿替洛尔减到了每天3.15mg，也就是四分之一，早搏依然很少。
可是，今年9月份，患者觉得自己血压偏低，就停服了阿替洛尔。
半个月后，早搏复发了，24小时动态心电图室早多次。
早搏复发后，患者问到我，建议她恢复服用阿替洛尔，还建议她服用些“参松养心胶囊”。
参松养心胶囊是中成药，对早搏和缓慢性心律失常都有一定的作用，就是说快的、慢的都管，所谓“双相调节”。从临床观察看，老年人服用参松养心胶囊的耐受性更好，年轻人往往觉得“上火”，可这位患者不耐受，说她服药后“上火”。因为里面有人参。稳心颗粒也不能吃，“上火”，里面有*参。
吃药没两天，患者感觉没有好转，又加服了美西律mg，每天3次。还是感觉不好，就加到mg，每天3次。可吃到这个剂量之后，患者又出现了嘴麻。其实这个药本来允许吃到每次～mg，可个人的耐受不同。
这么折腾了一个星期，患者住院去了。
患者住院之后，医生改用了“普罗帕酮”，也就是“心律平”，也是抗心律失常药。开始mg，每天3次。吃了不行，又加到mg，每天3次。
可吃药之后，早搏更多了，24小时室早达到了次，还有房早，加起来1多次了，而且胃也不舒服。
为什么吃了抗心律失常药，早搏反而更多了呢？
其实，抗心律失常药物还有一个副作用，就是“致心律失常作用”。不是治疗的“治”，而是导致的“致”，导致心律失常。
因为抗心律失常药是作用在心肌细胞、心脏的起搏传导系统的，是对心肌细胞的电生理活动起作用的，这就可能引起心肌电活动的不正常，尤其是在有缺血、损伤的心肌细胞，容易引起心律失常。临床上这样的病例报告也有不少。
这位患者是不是药物的“致心律失常”作用不好说，但“室早”确实是在用药后增多了。
那么，早搏这样的心律失常，是不是就要用药物治疗呢？
很多情况下，都是“理想丰满，现实骨感”，结果并不尽如人意。
早先国外做过一个很著名的抗心律失常药物试验，“CAST”试验。就是对心肌梗死以后、室早每小时在6次或以上的患者分别用三种一类抗心律失常药治疗，同时和用安慰剂对照。结果呢？有两种抗心律失常药治疗的患者，室早是少了，但是发生心跳骤停、需要复苏抢救的却多了，再发心肌梗死的也多了，死亡率增加了。另一种药物观察了两年，虽然生存率没什么差别，但是用抗心律失常药的患者副作用却明显增多了。
这就提示我们，抗心律失常药虽然可以抑制心律失常，但不能改善远期预后，病人并没有更多获益；再就是，抗心律失常药物存在致心律失常作用。
所以，室早要不要用抗心律失常药物治疗，是要权衡的（心脏早搏，治，还是不治？）。
首先是要针对发生心律失常的病因治疗，比如心肌缺血、心力衰竭，或者有其他疾病；如果早搏特别多，对病人的心功能、血液循环有影响，也要治疗；再就因为早搏多，病人实在不能耐受，也可以治。
但如果没有器质性心脏病，病人也可以耐受，7、8千次甚至更多次的早搏也是可以不用抗心律失常药物的。
这位患者用了抗心律失常药，早搏飙升到1万7、8，着急了。
这时候，有人建议她去做射频消融。
射频消融，就是放入导管，在心脏里找到发出早搏的部位，放电加温把这部分心肌处死，早搏也就不发了。这位患者的室早，从心电图上看，是起源于右心室流出道的，属于比较适合做射频的那种。可是室早打射频，由于一些技术原因，成功的概率没有那么高。这一点我跟她说了。
怎么办？找个顶级“大腕”请教一下。
专家的意见，倾向于暂时不做射频。因为目前状态好，症状不重，不影响正常生活和工作，没有高血压、冠心病、糖尿病等。从心电图看，病灶的位置有些偏左，成功率在80～90%。如果本人手术愿望强烈也可以做。
专家还说，药物疗效不佳，可以停药，也不再使用胺碘酮（也是抗心律失常药）治疗，副作用大。像患者这样的情况，出现心功能受损、心脏扩大的只占1%。
这么一说，患者释然，带着阿替洛尔出院了。
