1.前言
休克是ICU的常见病，在处理休克病人的时候，我们需要注意四个方面：评估心血管情况、治疗病因、监测组织灌注、监测微循环。对于休克的处理，一般需要一步一步进行，这包含三个层次：优化液体复苏、血管活性药物支持、流量管理（包括大循环和微循环的血流量）。
在处理休克患者的时候，要明确以下四个问题：1.患者是休克状态吗？2.是哪一种类型的休克？3.组织灌注足够吗，该如何改善组织灌注？4.心功能情况如何？
2.第一步：识别休克
休克是什么？休克的核心是循环衰竭、细胞氧利用障碍。休克中，氧输送（DO2）不足以满足组织代谢需求（VO2），因而出现细胞缺氧。临床上很难监测VO2和DO2，可以使用一些指标来替代，比如乳酸。在氧供不足的时候，组织会使用无氧酵解来产生能量，这会大大增加循环中的乳酸的浓度。
其他的休克表现包括:皮肤花斑、末梢发绀、CRT延长、微循环障碍、静动脉二氧化碳分压差增加（GAP增加）。
血压下降可见于大多数休克患者，但其并不总是存在。对于有高血压病史的患者来说，休克的时候，血压可以不降低。
因此，如果患者存在组织灌注不足、循环乳酸升高，那么就要考虑他处于休克状态。
3.第二步：判断休克类型
从病理生理角度出发，休克可分为四种：低血容量性、心源性、梗阻性、分布性。床旁超声可快速、简便的区分休克类型。研究显示，使用超声区分休克类型只需要5分钟左右的时间。超声可当作休克评估的初始手段。同时，要给病人放置动脉导管和深静脉导管，监测患者动脉血压和中心静脉压。如果仍不能明确患者休克类型，那么就需要完善进一步的检查，比如肺动脉漂浮导管或经肺热稀释法。
图1.休克的初始评估手段
图2.心输出量指导下的休克的判定流程
4.休克的相关指标
4.1乳酸
乳酸是糖酵解的副产物。葡萄糖首先转化为丙酮酸，这一步是不需要氧的。随后，在有氧情况下，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP。如果无氧，那么丙酮酸就会产生乳酸。正常情况下，乳酸/丙酮酸的比值是10；无氧环境下，这一比值可高达20。无氧酵解产生ATP的效率低下，无法维持太长时间。
乳酸还和氧利用率相关。氧利用越多，乳酸就会越高。同时，如果乳酸清除受限，乳酸浓度也会增加。在使用肾上腺素的时候，氧耗增加，因而乳酸也会增加。
4.2GAP
在CO2产生不变的情况下，静脉CO2和动脉CO2的差值(GAP)取决于心输出量。正常患者的GAP上限是6mmHg。当Scvo2异常的时候，GAP增加提示心输出量减少。当Scvo2正常的时候，GAP增加提示微循环障碍。
乏氧情况下，ATP水解等都会产生CO2，而氧消耗又不足，因此，CO2的产生超过了氧的消耗，这个比值（也就是呼吸商）超过了1。如果GAP/动脉氧含量＞1，提示无氧酵解。脓*症患者如果这一比值增高，预后不良。
对于组织来讲，流量灌注和压力灌注相当重要。但在大循环数据良好的情况下，组织仍可出现低灌注。这就预示着组织可能存在微循环障碍。微循环和大循环之间的偶联在脓*症等中会被破坏。感染性休克的时候，微血管灌流中血管密度会下降，且同时存在灌注的不均一性，无灌注和灌注良好同时存在，其结果是灌注血管密度下降、微血管分流，从而引起区域性缺氧、静脉氧饱和度上升。
5.休克的治疗
5.1液体复苏
液体复苏是脓*症患者治疗的基石。但需要注意的是，在疾病早期患者有容量反应性，但在疾病后期大部分患者容量反应性消失。脓*症后期如果持续液体正平衡，预后会变差。研究表明，CVP≤8mmHg的时候，超过三分之二的患者有容量反应性；但是CVP＞12mmHg的时候，超过三分之二的患者没有容量反应性。动态指标比如PPV或SVV要比静态指标如CVP更为准确，但需要满足无心律失常、潮气量＞8ml/kg等苛刻条件。被动抬腿试验也是一个判定可是否继续补液的方法，并被一些指南推荐。
5.2血压维持
血压是休克患者重要的治疗指标。指南推荐在进行休克复苏的时候，需要达到平均动脉压65mmHg，对于特殊病人，需要提高血压目标。研究表明，如果达不到这一目标，患者病死率就会增加，但超过这一目标后，病死率并不会降低。在临床工作中，对于大部分的休克患者，都可将血压初始目标放置在65mmHg。
5.3微循环情况
在休克患者中，仅仅增加血流而不恢复微循环是没有作用的。发病早期可以使用液体来改善微循环，但发病晚期治疗效果就变差。多巴酚丁胺可改善微循环灌注，但效果十分有限。
5.4心输出量
跳动的心脏是血液循环的基础。在休克治疗中，如果存在低心排，就要思考是否需要调整心肌收缩力。在调整心肌收缩力之后，要仔细观察患者心排有无改善。某些患者心肌收缩力低但心排足够，此时可不予正性心肌药物。
文章来源：我有一支去甲肾慢慢学重症
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