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药理学总结抗心律失常药,医学资料免 [复制链接]

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抗心律失常药

心律失常分类

缓慢型心律失常

窦性心动过缓(病窦综合征)、传导阻滞;

快速型心律失常

房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动

快速型心律失常发病机制

1、折返分析性折返和功能性折返;

2、异常节律点自律性升高;

3、后除极;

4、基因缺陷

抗心律失常药的基本电生理作用

降低自律性,减少后除极和触发活动,改变传导性,终止或取消折返激动,加快传导,取消单向传导阻滞,减慢传导,变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期,终止或防止折返的发生,绝对延长ERP:延长APD、ERP,以延长ERP更显著;相对延长ERP:缩短APD、ERP,以缩短APD更显著,使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化

抗心律失常药的基本作用机制

1、降低自律性:降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位;

2、减少后除极;

3、消除折返:

a改善传导,取消单向传导、

b减慢传导,变单向传导务双向传导、

c相对或绝对延长有效不应期,或使复极一致化。

抗心律失常药分类:

I类:钠通道阻滞药:

Ia(奎尼丁普鲁卡因胺)阻断INa,IK,andICa,-APD,-ERP

Ib(利多卡因美西律)阻断INa

Ic(氟卡尼恩卡尼)阻断Ina。

共同的药理作用

1.明显阻滞钠通道

2.对传导的抑制作用较强

3.抑制4相钠内流

4.对复极过程影响;用途:室上性及室性早搏、心动过速及房颤;不良反应:致心律失常,如传导阻滞,窦房结功能障碍,加重心衰等。

II类:β受体阻断药

普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,

III类:延长APD药

胺碘酮。抑制多种钾电流,延长APD和ERP。

IV类:钙通道阻滞药

维拉帕米:抑制L型钙电流,降低窦房结自律性。

钠通道阻滞药

奎尼丁

直接作用

1降低自律性、

2减慢传导、

3延长ERP、

4防止后除极和触发活动;

间接作用:

1抗M-胆碱作用、

2抗α-受体的作用

临床应用—广谱

治疗各种快速性心律失常,常用于房颤和房扑转复和预防室上性和室性心动过速——重要的转复心律的药物之一;胃肠道反应:恶心、呕吐、腹痛、腹泻及食欲不振金鸡纳反应:耳鸣、听力丧失、视觉障碍、晕厥、谵妄等;心脏*性反应:传导阻滞、心室复极明显延迟,奎尼丁晕厥(尖端扭转型室性心动过速,Tdp)

利多卡因

1.降低自律性,提高心室致颤阈。

2.减慢传导。

3.相对延长有效不应期,消除折返激动。

4.防止后除极和触发活动。

临床应用

各种室性心律失常,洋地*中*引起的心律失常,急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的室性早搏、室性心动过速及室颤

苯妥英钠

1降低浦肯野纤维自律性;

2抑制洋地*中*所致的晚后除极及触发活动,与洋地*竞争Na+,K+-ATP酶,用于强心苷中*所致快速性心律失常;

3心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常。

普萘洛尔

药理作用:

1抑制窦房结自律性,运动及情绪激动时尤为明显

2降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动

3高浓度时有膜稳定作用,明显减慢房室结传导

4延长ERP

临床应用:

室上性心律失常:窦性心动过速、房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。对房颤、房扑者仅减慢其心室率而不能转复。

室性心律失常:由运动和情绪激动所诱发的室性心律失常。

胺碘酮(Amiodarone)

广谱

1.阻滞钾通道,延长APD及ERP。

2.阻滞钠通道、钙通道。

3.非竞争性地阻断α-、β-受体。

4.阻滞T3、T4与其受体结合。降低自律性。减慢传导速度。显著延长APD及ERP。扩张冠脉、降低外周血管阻力,降低耗氧量、保护缺血心肌。各种室上性及室性心律失常将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转复为窦性心律

不良反应

与剂量大小及用药时间长短有关,心脏方面:窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长,低血压、心功能不全。消化道反应;眼角膜微粒沉淀,震颤、面部色素沉着,肺间质纤维化——定期检查胸部X片。,甲状腺功能亢进或减退

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