药源性心律失常是指应用某种或者某些药物后原有心律失常加重或者出现新发的心律失常。导致药源性心律失常的药物多见于各类心血管药物，特别是各种抗心律失常药物，因这些药物作用的靶器官为心脏，当这些药物的直接或间接作用累及心脏传导系统时即可导致各种心律失常发生。此外，越来越多的非心血管系统药物也被证实与心律失常的发生有关。有数据显示，目前全世界范围内的处方药约3%可能具有致心律失常作用，而现有的数据往往会低估药源性心律失常的实际发生率。
01
心血管系统药物
一直以来，抗心律失常药物广泛应用于各类心律失常患者的治疗。但在治疗中，抗心律失常药物可引起原有心律失常的加重或出现新的心律失常。
四类抗心律失常药物均可导致窦性心动过缓、房室传导阻滞等缓慢型心律失常，但ⅠA类、Ⅲ类更容易引起Q-T间期延长、发生TdP的风险，因此应用这些药物时需注意密切监测Q-T间期。亦有文献报道，Ⅰ类药物，包括美西律、普罗帕酮等均有导致单形性室性心动过速的可能，故而应用这些药物治疗心律失常时需小心谨慎。
除了抗心律失常药物，其他许多常见的心血管药物亦具有致心律失常作用，如多巴酚丁胺、米力农等各种正性肌力药物。
洋地*类药物抑制Na+-K+-ATP酶泵，使心肌细胞胞内钙离子浓度升高，可减慢房室结传导、增加心肌自律性，且洋地*类药物治疗窗较窄，个体差异大，易发生洋地*中*，可表现为各种类型心律失常，
另外，钾离子、镁离子等电解质对于心肌细胞的电活动形成和传导具有至关重要的作用，因此各种影响电解质平衡的药物均可能引起心律失常的发生。
02
抗微生物药
红霉素、螺旋霉素、克拉霉素等大环内酯类抗生素均可能使复极延迟而导致异位心律失常、Q-T间期延长及TdP等，其可能的分子机制在于这类药物可阻断IKr，而使心肌复极时间延长。
喹诺酮类包括司帕沙星、格帕沙星、加替沙星等也能够阻断IKr，使动作电位时程延长、心肌复极时间延长。
抗真菌药氟康唑、伏立康唑、酮康唑（已经停止酮康唑口服制剂在我国的生产、销售和使用）及伊曲康唑等其他抗真菌药也可能引起Q-T间期延长。
03
抗组胺药
抗组胺药经问世以来已历经三代，其中以第二代药物的心脏*性最为显著。如阿司咪唑、特非那定等第二代抗组胺药可引起多种心律失常的发生。
04
麻醉药、镇静催眠药和抗惊厥药
氟烷、恩氟烷、异氟烷、七氟烷等吸入性麻醉剂可引起心肌细胞内钙离子的转运异常及阻滞钠通道。
卡马西平、磷苯妥英、非尔氨酯、咪达唑仑、右美托咪定等也有引起心律失常的报道。
05
抗肿瘤药
蒽环类抗肿瘤药常可在服药期间或服药后引发室上性心律失常及室性异位节律，紫杉醇可引起窦性心动过缓但往往无需干预，这些心律失常的发生往往继发于药物引起的代谢紊乱及电解质失衡。
三氧化二砷等可引起Q-T间期延长、TdP等心律失常的发生。
06
胃肠道药物
昂丹司琼可引起Q-T间期延长、存在诱发致死性室性心律失常的风险。甲氧氯普胺可影响心脏复极、增加Q-T离散度，存在潜在的致心律失常作用。多潘立酮同为多巴胺D2受体拮抗剂，但只抑制外周多巴胺D2受体，且不易通过血脑屏障，安全性要优于甲氧氯普胺而在临床广泛使用。但越来越多的研究发现该药具有明显的致心律失常作用，引起心脏性猝死的发生率显著增加。
07
抗精神病药物与抗抑郁药
许多抗精神病药物或抗抑郁药均可不同程度地影响心脏复极，这些药物可诱发获得性长Q-T间期综合征等严重心律失常。三环类抗抑郁药如多塞平、阿米替林、去甲替林等临床应用非常广泛，已经有大量的研究表明这类药物可引起心室复极时间延长而导致室性心律失常的发生。
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