一
室上性心动过速的定义及分类
室上性心动过速是指静息心率＞bpm，发生于希氏束及其以上部位或途径不局限于心房的心动过速，室上速可能表现为窄QRS或宽QRS波心动过速，绝大多数节律规整。传统意义上，室上速用于描述除室速和房颤之外的各种心动过速。依据折返途径可将室上速分为：AVNRT、AVRT、窦房折返性心动过速、房性心动过速（折返/自律性）和心房扑动。二
窄QRS波心动过速
（一）窄QRS波心动过速的定义窄QRS波心动过速是指QRS时限≤ms的心动过速。窄QRS波心动过速发作时，室上性激动沿希浦系下传并快速激动心室，提示心动过速起源于希氏束及其以上部位。然而，起源于高位室间隔的室速，先激动希氏束近端，同时下传并激动心室，也可表现为窄QRS波心动过速，需要注意鉴别。（二）窄QRS波心动过速的处理1.指南部分更新建议（表1）2.处理流程窄QRS波心动过速伴血流动力学不稳定的患者，应首选即刻直流电复律。血液动力学稳定的患者采用刺激迷走神经动作或颈动脉窦按摩，如上述方法无效，考虑静脉给予腺苷，钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂（图1）。（1）刺激迷走神经动作：Valsalva动作是国际上推荐的室上速一线紧急治疗方法，识别AVRT的有效性高于识别AVNRT。与Valsalva动作比较，改良的Valsalva动作可以大大提高终止室上速的成功率（43%vs.17%）。此增强方法要求患者首先在半卧位情况下完成并保持Valsalva动作，随即取仰卧位，被动抬高双腿。为使上述Valsalva动作标准化，要求患者屏气的力度达到能吹动10ml注射器柱塞的程度。（2）腺苷：腺苷是终止室上速的首选药物，采用弹丸式快速推注并立即用生理盐水冲管的方式给药。应逐渐增加剂量，成人开始剂量为6mg，然后是12mg，再应考虑18mg。腺苷的最终器官效应在20~30s内实现，间隔1min重复给药是安全的，预期成功＞90%。腺苷能引起短暂的窦房结功能降低，对于已知有窦房结病变的患者，应谨慎使用腺苷。腺苷慎用于哮喘患者，但维拉帕米可用于重度哮喘患者。腺苷的作用机制及不同室上速对腺苷的反应如图2所示，也可以使用三磷酸腺苷替代腺苷，国内应用三磷酸腺苷较多，与国外不同。（3）钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂：钙通道阻滞剂（维拉帕米/地尔硫卓）和β-受体阻滞剂（艾司洛尔和美托洛尔）静脉注射有重要价值，尤其是在频发房早和室早的患者中，但联合静脉应用两者需谨慎，可能会造成低血压和心动过缓。有以下情况的患者禁用上述药物：血流动力学不稳定，左室射血分数降低（＜40%），怀疑室速或预激性房颤。β-受体阻滞剂禁用于失代偿性心衰患者。伊曲帕米（Etripamil）是一种短效的L-型钙通道阻滞剂，在其第一个临床试验中，经鼻给药后起效迅速，约65%~95%患者的室上速转复为窦性心律。（三）房室结折返性心动过速的治疗1、指南部分更新建议（表2）2、急性发作时的处理大多数患者经刺激迷走神经动作或静脉应用腺苷能终止心动过速，似乎两者对AVNRT的治疗效果不如AVRT明显。如果刺激迷走神经动作和腺苷无效，应考虑静脉应用维拉帕米或地尔硫卓，或静脉给予艾司洛尔或美托洛尔，如上述药物无效，则给予直流电复律。口服单剂量地尔硫卓（mg）加β-受体阻滞剂（普萘洛尔80mg）转复成功率不超过94%，但存在低血压、一过性房室阻滞或罕见发生晕厥的风险。罕见情况下，刺激迷走神经动作及腺苷不能终止心动过速，而且随后发生低血压时，可采用同步直流电复律（图3）。3.稳定期的治疗导管消融治疗室上速，尤其AVNRT，是有症状患者目前首选的治疗方法。消融慢径路可有效治疗典型和不典型AVNRT。在Koch三角下部右或左间隔进行消融，成功率97%，复发率约1.3%~4%，且既往报道发生房室阻滞的风险＜1%。消融房室结下延伸且避开房间隔和冠状窦顶部的方法，适用于典型和不典型AVNRT，几乎无发生房室阻滞的风险。对于已存在一度房室阻滞的患者，消融术后发生迟发房室阻滞的风险较高，此时应避免进行广泛的慢径路消融。冷冻消融致房室阻滞的风险较低，但复发率高。导管消融的安全性好且年轻患者的长期成功率较高，这使得其在儿童患者中也得到更多的应用。症状轻微、短暂发作、发作不频繁的心动过速可仅进行随访，无需消融，也可以长期接受药物治疗（图4）。（四）房室折返性心动过速的治疗1、指南部分更新建议（表3）2、急性发作时的处理腺苷对终止绝大多数AVRT非常有效，为I类推荐。但指南也强调应用腺苷治疗AVRT应谨慎，因其可能诱发房颤伴快速心室率，并诱发室颤，因此需要随时备心脏除颤器，以防不测。顺向型和逆向型AVRT发作时应用的药物应作用于折返环路的组成部分，房室结（β-受体阻滞剂、地尔硫卓、维拉帕米或依托帕米）或旁道（伊布利特、普鲁卡因胺、普罗帕酮或氟卡尼）（图5）。逆向型AVRT的旁道下传速度非常快，可形成恶性预激综合征，此时应首选主要作用于旁道的药物。另外，当逆向型AVRT前传和逆传支均为旁道时，作用于房室结的药物无效。药物难治性逆向型AVRT，可以考虑应用胺碘酮。3.稳定期治疗（1）导管消融：对于反复发作的有症状的AVRT或预激性房颤患者，应首选导管消融（图6）。对于其他无症状及AVRT较少发作的患者，应该对导管消的介入风险和长期药物治疗的利弊进行评估，权衡整体风险和获益。与射频消融比较，冷冻消融间隔旁道时房室阻滞的发生率低，但冷冻消融后旁道的复发率显著升高。左侧旁道有两种消融途径，顺向穿房间隔途径与逆向经主动脉途径。经验丰富的术者采用穿房间隔途径可减少放射暴露和手术时间。（2）药物治疗：有症状的逆向型AVRT患者，如果患者不接受导管消融或不可行，且已排除结构性或缺血性心脏病，可应用主要作用于旁道的Ic类抗心律失常药物治疗（图6）。对于预激性房颤患者，需要注意不要将其转变为房扑合并1:1房室传导。对于静息心电图无预激表现的顺向型AVRT患者，除Ic类药物外，也可考虑使用β-受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米。三
宽QRS波心动过速
（一）鉴别诊断宽QRS波心动过速是指QRS时限＞ms的心动过速，可以是室速，室上速伴差异传导，或旁道前向传导，房室结逆向传导的AVRT，发生率分别为80%、15%和5%。正确诊断室速对于治疗至关重要，如果将室速误诊为室上速并给予相应药物治疗，可能危及患者生命。因而，在排除室速之前，需要将心动过速默认为室速，并按室速治疗。鉴别诊断包括以下几项：①室上速伴束支阻滞；②室上速经旁道前传，即预激性室上速；③Ia、Ic类或III类抗心律失常药物或电解质紊乱引起室上速伴QRS波增宽；④起搏器相关的持续性心动过速和干扰图形，也与室速形态相似。（二）治疗1、指南部分更新建议（表4）2、急性发作时的处理宽QRS波心动过速血流动力学不稳定的患者建议心脏同步电复律，血流动力学稳定者，首先了解其对刺激迷走神经动作的反应有助于鉴别诊断。如果确诊为室上速伴差传，处理方法与窄QRS波心动过速相同。需要注意的是，一些用于室上速诊断或治疗的药物，例如维拉帕米，可导致室速的血流动力学恶化，仅用于已确诊为室上速的患者。腺苷可用于诊断或终止腺苷敏感性室速，但必须排除显性预激。很少数情况下，逆向型AVRT患者中，如果腺苷引发房颤，极快速的心房激动可能经旁道下传心室而造成心脏骤停，需要紧急电复律。院内可选择普鲁卡因酰胺或胺碘酮。如心律失常的机制不清，则按室速处理（图7）。（三）预激性房颤阵发性房颤可见于50%的WPW综合征患者，房颤经前传不应期较短的显性旁道下传，形成极快速心室率，其可能蜕化为室颤，是一种潜在的致命性心律失常。1、指南部分新增建议（表5）2、急性发作时的治疗预激性房颤患者通常需要紧急心脏电复律，电复律的阈值较低。应禁用任何作用于房室结的药物，例如腺苷、维拉帕米、地尔硫卓、β-受体阻滞剂，或地高辛，因为这些药物减慢房室传导，使更多激动沿旁道下传，增加发生室颤的危险。预激性房颤的药物转复或延迟旁道传导可以应用伊布利特（图8）。可以考虑应用普鲁卡因胺、普罗帕酮或氟卡尼等影响旁道传导的药物。然而，需要慎用Ic类药物，因为此类药物作用于房室结，减慢传导，可能增加旁道传导，造成快速心室率。3.导管消融治疗对于反复发作的有症状的预激性房颤患者，旁道消融即刻成功率很高，并发症发生率较低，应积极推荐。四
不适当窦性心动过速
（一）定义窦性心动过速是指窦性心率＞bpm，心电图I，II和aVF导联P波直立，V1导联P波正负双向或倒置。不适当窦性心动过速（IST）是指静息或轻微活动时的窦性心律增快（＞bpm），与身体，情绪，病理或药物负荷试验等不相关。心动过速倾向于持续存在，大多数见于年轻女性。不适当窦速特征性表现为24h动态心电图监测平均心率＞90bpm，清醒状态下静息心率＞bpm，运动试验显示轻微运动后大幅度的心率和血压反应。（二）治疗1、指南部分更新及新增建议（表6）2、处理流程在药物治疗之前，应建议患者运动和改善生活方式，例如运动训练，增加循环容量和避免对心脏的刺激（图9）。IST患者预后良好，治疗旨在减轻症状，也可以不治疗。β-受体阻滞剂已在IST患者中使用了数年，但使用的剂量较大，足以引发患者不能耐受（例如慢性疲劳）。可以考虑应用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但可能会引起低血压。数个小型试验证实，伊伐布雷定（Ivabradine）是安全有效的，其是窦房结细胞“起搏电流”（If）的选择性阻滞剂，能直接降低心率。如果可能的话，伊伐布雷定应优先选择与β-受体阻滞剂合用；这种联合使用可能比单独使用每种药物对IST患者更有益。在妊娠或母乳喂养期间不应服用伊伐布雷定。有限的小型观察研究的结果不支持将导管消融作为绝大多数IST患者的常规治疗。五
体位性心动过速综合征
（一）定义体位性心动过速综合征（POTS）是指当站立时间超过30s，心率增加≥30bpm（12~19岁，增加≥40bpm）为特征的临床综合征，无体位性低血压（收缩压下降＞20mmHg）。体位性心动过速综合征的患病率为0.2%，是年轻人中体位性不耐受的最常见原因。大多数患者年龄在15~25岁之间，女性＞75%。尽管对POTS的长期预后没有进行充分的探讨，但约50%患者在1~3年内自然恢复。对怀疑POTS的患者，应排除窦性心动过速的其他原因，例如低血容量、贫血、甲状腺功能亢进、肺栓塞或嗜铬细胞瘤。（二）治疗1.年指南部分更新及新增建议（表7）2.非药物治疗所有患者应首先尝试非药物治疗，措施包括停用可能会使POTS恶化的药物，例如去甲肾上腺素转运抑制剂，通过增加盐和液体摄入量来增加血容量，通过弹力袜减少静脉淤血，纠正心血管自主神经失调。患者应参加有规律的，分级的和有监督的运动计划，以有氧训练为基础。最初，运动应仅限于非直立运动，包括使用划船机和游泳，以最大程度地减少体位负荷对心脏的影响。3.药物治疗如果非药物治疗无效，要有针对性地给予药物治疗。高度怀疑低血容量的患者每天应喝≥2~3L水，盐的摄入量应增加到约10~12g/d（如能耐受）。米多君（Midodrine）能显著降低直立性心动过速，但效果不如静脉注射盐水有效。低剂量普萘洛尔10~20mg口服可以大大降低POTS患者的站立心率并改善症状。吡啶斯的明是一种胆碱能激动剂，可在增加副交感神经张力的同时，降低高血压的风险。理想情况下，伊伐布雷定应与β-受体阻滞剂长期联合应用。六
局灶性房性心动过速
（一）定义局灶性房速的心房率≥bpm，从异位起源点开始，传导并激动左右心房。据报道，在无症状的年轻人（＜50岁）中，局灶性房速的患病率低至0.34%，有症状的心律失常患者中增加至0.46%。肺静脉相关性房速多数起源于静脉口，或距离静脉口1cm内。（二）局灶性房速的诊断心动过速发作时的12导联心电图识别出P波是最重要的诊断线索。静脉注射腺苷可以通过减慢心室率或直接作用终止局灶性房速。局灶性房速可能起源于左右心房的任何部位，好发部位是界嵴，肺静脉开口即房间隔，也可见于三尖瓣和二尖瓣环附近。心电图I和aVL导联倒置P波提示左房起源。心动过速起源或出口在右房侧壁时，V1导联P波倒置，起源于房间隔者，P波正负双向（图10）。下壁导联P波倒置提示起源于心房下部，P波直立提示起源于心房上部。（三）局灶性房速的治疗1.指南更新及新增建议（表8）2.急性发作时的治疗关于房速急性发作时的治疗尚缺乏以循证研究为基础的证据。通常，初步选择β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂终止局灶性房速或减慢心室率。静脉注射腺苷（IIa）可能会终止迟后除极诱发的房速，也可能出现房室阻滞但房速继续发作。Ia、Ic和III类抗心律失常药物也可能通过延长不应期或抑制异位点的自律性发挥作用。胺碘酮也可用于心脏复律或减慢心室率。直流电复律通常可有效终止心动过速发作。但自律性增高引起的局灶性房速通常频繁反复发作，不建议反复应用直流电复律（图11）。3.稳定期的治疗（1）导管消融：反复发作的局灶性房速可选择导管消融，特别是持续性房速，因其可能引起心动过速性心肌病（图12）。消融局灶性房速的关键是要确定心房最早激动点。肺静脉相关的房速，可行局灶消融或肺静脉电隔离。导管消融术的成功率为75%~%。（2）药物治疗：β-受体阻滞剂可能是有效的，且副作用风险较低（图12）。如果一线治疗失败，选择Ic类药物可能是有效的。伊伐布雷定也可能对局灶性房速有效，最好和β-受体阻断剂合用。有研究尝试在年轻人和儿科人群中应用胺碘酮，但胺碘酮的长期疗效有限。七
房扑/大折返性房性心动过速
传统上，心房扑动和局灶性房速是指连续规整的心房电活动（锯齿波），心房波之间有等电位线。呈锯齿状扑动波的心电图表现主要归因于大折返环折返，但也有可能是微折返。但当大折返机制房扑的绝大部分折返环路局限于某部分区域时，也可能表现为局灶性房速，心房波之间有等电位线。（一）典型心房扑动的定义典型房扑分为逆钟向和顺钟向两型。最常见的典型房扑是三尖瓣环峡部（CTI）依赖性房扑，激动围绕三尖瓣环呈大折返，CTI是折返环路的下部边界。激动经右房游离壁下传，经CTI，自右房间隔向上传导，再传导到左房，左房为被动激动。激动在环路上部的除极向量可指向上腔静脉的前面或后面。从心尖观察，上述传导通路呈逆时针方向。当激动沿相反方向（顺时针）传导时，心电图表现与上述不同，称为顺钟向典型房扑。（二）典型心房扑动的诊断逆钟向房扑时，心房节律规整，频率~bpm，心房锯齿波在下壁导联倒置，V1导联直立。顺钟向房扑时，下壁导联房扑波宽大直立，V1导联通常双向或负向。典型房扑解剖依赖性强，具有很强的可重复性，心电图可反复记录到。但心脏手术和广泛射频消融术等可使心电图表现不典型，但也不能排除三尖瓣峡部依赖的典型房扑。有些房扑伴2:1房室阻滞通过心电图难以诊断。此时，静脉给予腺苷能增加房室阻滞的程度，进而揭示出房扑典型的心电图表现。然而，腺苷也能促进房室传导变为1:1，也有可能使房扑蜕化为房颤。因而，仅在诊断需要和已备好心肺复苏设备时才加以考虑。临床上，典型的扑动与房颤有关，两者发生的临床背景相似，可存在于同一患者。房颤触发房扑，典型房扑消融术后房颤很常见。房扑可能引起可逆性左室收缩功能障碍及心动过速性心肌病。Ic类抗心律失常药物治疗或应用胺碘酮的患者常发生典型房扑。这些患者中，药物可能降低房扑的心房率至低于bpm，进而发生1:1房室传导，增加心室率。抗心律失常药物可能使QRS波时限增宽，而表现为宽QRS波心动过速等（图13）。（三）典型心房扑动的治疗1.指南部分更新及新增建议（表9）2.典型房扑急性发作时的治疗对于有症状的伴有快速心室率的患者，首先要控制房扑发作时的心室率，但有时难以实现，必要时还是要将房扑转复为窦性心律。纯III类抗心律失常药物，多非利特和伊布利特，静脉给药通常能转复房扑（多非利特可以口服），而Ia类和Ic类药物几乎没有或没有作用。低能量心脏电复律常用于血流动力学失代偿或前项措施失败时，可作为首选。如果已经放置心房电极，可以使用类似房颤的短暂高频心房刺激转复房扑（图14）。用普鲁卡因酰胺进行预处理可促进心房起搏转复房扑。尚缺乏房扑转复前抗凝的数据，但通常采取与房颤患者一样的抗凝策略。3.典型心房扑动的稳定期治疗（1）导管消融：导管消融是维持窦性心律最有效的治疗方法，疗效优于胺碘酮。在消融CTI并验证双向阻滞的房扑患者中，房扑的复发率＜10%。然而，长期随访发现房颤的发生率较高。当应用抗心律失常药物（Ic类或胺碘酮）治疗房颤时，可能发生典型CTI依赖性房扑，此时可选择导管消融CTI以确保继续服用抗心律失常药物治疗房颤。（2）药物治疗：控制心率是治疗的一部分，可以应用房室结阻断剂，如地尔硫卓、维拉帕米或β-受体阻滞剂等（图16）。不适合或不愿意接受导管消融的患者，可用抗心律失常药物维持窦性心律。多非利特和索他洛尔有效，但需要考虑其致心律失常作用。也可以考虑应用胺碘酮，但仅限于心衰和有严重结构性心脏病的患者。（3）抗凝治疗：虽然房扑患者的血栓栓塞风险低于房颤，但房扑与房颤常共存，需要预防血栓栓塞，房扑患者应接受和房颤患者一样的抗凝治疗。房扑持续时间超过48h紧急复律时应采取与房颤同样的抗凝策略。此外，CHA2DS2-VASc评分用于预警房扑患者缺血性卒中的价值尚未确定。八
无症状预激
1.指南部分新增建议（表10）2.无症状预激患者猝死危险分层及处理大多数无症状预激患者一生中不会发生与心室预激相关的临床事件。约1/5患者在随访期间会出现旁道相关的心律失常。WPW综合征患者最常见心律失常为AVRT（80%），其次为房颤（20%~30%）。预激性房颤继发的心脏性猝死是WPW综合征最危急的临床情况，是由于极快速的心房激动经旁道传导至心室，而造成室颤。（1）心脏性猝死风险增加的临床和电生理特征：年轻，电生理检查时诱发房室折返性心动过速，多旁道，旁道有快速传导激动至心室的功能。高危指标包括：基线房颤时最短RR间期（SPERRI）≤ms，或旁道有效不应期≤ms。患者从事高危职业或竞技运动员时，需要行有创的电生理检查。如果采用电生理检查进行危险分层的患者发现有“高危”旁道，应进行导管消融。如果能确定预激和左室功能障碍有关，应该考虑行电生理检查和导管消融。（2）心脏性猝死低风险的指标：在运动试验期间或应用普鲁卡因胺、普罗帕酮或丙吡胺药物后，通过无创检查记录到PR间期突然完全正常化伴delta波消失。间歇性预激是低风险旁道并不完善的预测指标。对于无症状预激有“低危”旁道的患者，根据患者的意愿，可以考虑在经验丰富的消融中心行导管消融。因此，无症状预激电生理检查未表现出“高危”旁道特征的患者，其治疗方法取决行电生理检查的电生理医生的经验和专业知识，以及患者的意愿。目前有证据支持，无症状预激患者可以出现电不同步相关的左室功能障碍，特别是儿童患者。如果能确定预激和左室功能障碍有关，应该考虑行电生理检查和导管消融。九
孕妇室上性心动过速（表11）
1.指南更新及新增建议2.抗心律失常药物治疗目前尚缺乏关于妊娠期抗心律失常药物的临床对照研究。如果无创的刺激迷走神经动作无效，妊娠中期和晚期，腺苷应作为首选药物。与美托洛尔和普萘洛尔相比，阿替洛尔会增加胎龄小的胎儿的风险。维拉帕米比地尔硫卓更安全，可作为二线治疗药物。3.心脏电复律心律失常引起血流动力学紊乱时，应首选电复律。心脏电复律似乎在妊娠各时期都是安全的，因其不影响胎儿血流，诱发胎儿心律失常或导致早产的风险很低。4.导管消融如果可能，导管消融应延迟至妊娠中期以后，除非药物难治的或不耐受的心动过速。应在经验丰富的消融中心采用无射线电解剖标测和导管导航系统。导管消融已成功治疗妊娠期反复发作的药物无效的AVNRT、AVRT、局灶性房速和三尖瓣峡部依赖性房扑。十
心动过速诱发的心肌病
（一）定义心动过速诱发的心肌病（TCM），或更准确说是心律失常诱发的心肌病，持续性心动过速或非常频繁发作的室性早搏作为可逆性的原因造成左室功能障碍，可以导致心衰和死亡。心动过速性心肌病是可逆的病因之一。心动过速性心肌病的诊断需要首先排除其他心肌病，并且观察到消除心律失常或控制心率后左室功能得到部分改善或完全恢复正常。（二）治疗1.指南部分新增建议（表12）2.治疗方法心动过速心肌病患者的心功能通常会在恢复窦性心律3个月后得到改善。建议不适当窦速患者应用β-受体阻滞剂。如果TCM是由于另一种室上速所致，建议行导管消融。当导管消融无法消除心动过速时，建议行房室结消融联合双心室起搏或希氏束起搏。已证实β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂有助于改善左室重构，建议在成功导管消融术前与术后可长期应用。考虑到心律失常有复发的风险，建议应对患者进行长期监测。十一
运动相关的室上性心动过速
如果运动员有频发的室上性心律失常，应排除潜在的心脏病，电解质紊乱，甲状腺功能障碍及服用兴奋剂或兴奋性药物等情况。表13列出室上速患者参加运动资格的建议。运动员是房颤、房扑等房性心律失常发病的高危人群。另外，对于运动员，不建议使用β-受体阻滞剂或钠通道阻滞剂治疗室上速，因为这些药物可能降低运动时的表现能力，且预防运动期间心律失常复发的作用有限。而且，世界反兴奋剂机构将β-受体阻滞剂列为特殊体育项目的违禁药物。小结综上所述，年ESC室上速管理指南阐述了药物应用和导管消融适应证的更新，并对一些室上速的治疗提出了新的建议。需要注意的是，由于抗心律失常药物的临床获益有限和潜在的风险，长期应用缺乏足够的安全性和有效性，抗心律失常药物在急性发作期有效，但长期治疗疗效较差且副作用较多。导管消融治疗室上速已经获得了大量的临床证据，其根治心律失常的有效性和安全性已得到证实，新指南强调了导管消融在室上速治疗中的重要地位。李学斌
医院
临床心电学杂志年04月第29卷第2期
免责声明：本站所提供内容均来源于网友提供或网络搜集，由本站编辑整理，仅供个人研究、交流学习使用，不涉及商业盈利目的。如涉及版权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇