肿瘤为何难以治疗，其发生机制究竟是什么？多少年来，科学家、医生们对这个问题一直在进行着研究。
直到年，JudahFolkman首次提出了“肿瘤生长具有血管依赖性”的学说，从而开创了肿瘤发生机理研究的新领域，同时也为肿瘤的治疗提供了新的选择，即抗肿瘤血管生成。
首先，什么是“肿瘤血管生成”呢？
肿瘤要想无限增殖需要从周围的微环境中汲取充足的养分，而肿瘤细胞会产生大量的血管形成因子释放到血液，诱发毛细血管新生及肿瘤中毛细血管网形成，为实体瘤的后续生长及转移提供物质基础，这是一个非常复杂的过程。
越来越多的研究表明，良性肿瘤血管稀少，血管生长缓慢；而大多数恶性肿瘤的血管生成密集且生长迅速。
因此，血管生成在肿瘤的发展转移过程中起到重要作用，抑制这一过程将能明显阻止肿瘤组织的发展和扩散转移，这就出现了抗肿瘤血管生成。
抗肿瘤血管生成简单说就是阻断血管长进肿瘤里，这样肿瘤就无法获取养分，就会“饿死”。
抗肿瘤血管生成治疗可选择性地靶向微血管内皮细胞，具有强大的特异性抑制作用，且对正常组织*性小，不易产生耐药性。
目前，通过抑制新生血管来控制肿瘤是目前抗肿瘤治疗的重要研究方向，抗肿瘤血管生成靶向药物在临床肿瘤治疗中已广泛应用，包括贝伐珠单抗、重组人血管内皮抑素（恩度等）以及小分子多靶点激酶抑制剂阿帕替尼、安罗替尼、索拉非尼、舒尼替尼等。
随着抗血管生成药物的广泛应用，一些不良反应也随之而来，需要引起重视。抗血管生成药物的主要不良反应有高血压、心脏*性、血栓、出血、蛋白尿、胃肠道穿孔等。
如果有任何疑问
直接扫码联系小助手免费获得解答！
高血压
1、是抗血管生成药物最常见的不良反应。
2、贝伐珠单抗高血压的发生以中轻度为主，总发生率约23.6%，3、4级高血压发生率3%-16%，严重高血压发生率为7%，很少出现高血压脑病或蛛网膜下腔出血。
3、单药索拉非尼高血压的发生率为1.6%-18.8%，低于贝伐，其中重度高血压发生率为5.7%。
4、有报道阿帕替尼高血压的发生多为轻中度且可控，且其多数的不良反应可通过停药或调整剂量实现控制和逆转。
处理：
?1、治疗中监测血压，若出现相应症状，需要进行降压治疗。可选药物有血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂及β受体阻滞剂等。
2、首次接受贝伐珠单抗的高血压患者，治疗前应保证血压符合标准。治疗期间，尤其在治疗的第一个周期，应积极监测并控制血压，出现轻度高血压（≥／90mmHg）或舒张压升高超过基线20mmHg的患者应开始接受降压治疗。
3、索拉非尼所致的高血压，应避免使用抑制细胞色素P代谢通路的钙拮抗剂（注意不要吃葡萄柚），因其在体内蓄积可增加钙拮抗剂的不良反应。
4、若经过标准降压治疗仍严重，或持续高血压或出现高血压危象应停药。
心脏*性
1、常见的心脏损伤表现为充血性心力衰竭及冠状动脉事件等。
2、有研究表明，使用贝伐单抗及酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的患者发生严重心力衰竭的概率分别为1.6％、1.4％。
3、部分使用舒尼替尼的患者可见长QT间歇，但发生率较低。
4、有报道使用重组人血管内皮抑制素(恩度)的心脏*性主要表现为心肌缺血、心律失常及急性左心衰竭等，多见于既往有冠心病、高血压病史者,但发生率较低。
处理：
1、用药前应详细询问病史，对于患有临床明显的心血管疾病或曾患有充血性心力衰竭的患者，应慎重使用贝伐，出现Ⅲ一Ⅳ充血性心力衰竭的患者需要终止贝伐珠单抗治疗。
2、密切