（1）窦性心律；
（2）频发室性期前收缩；
（3）尖端扭转型室性心动过速（torsadedepointes，Tdp）持续16s，可见RonT现象；
（4）完全性左束支传导阻滞；
（5）QT间期延长。
体检：急诊头颅CT提示左侧基底节区点状低密度影，余脑实质结构、密度未见明显异常，考虑左侧基底节区腔隙性脑梗死。血钾3.25mmol/L、B型钠尿肽.0pg/ml、肌钙蛋白I0.04ng/ml、血醛固酮.43pg/ml（卧位），血压84/53mmHg。予心电监测，艾司洛尔针、美托洛尔缓释片抗心律失常，硫酸镁针镇静，0.3%氯化钾静脉滴注补钾等对症支持治疗后患者意识恢复，血压升至/70mmHg。患者入院第2天复查：血钾3.95mmol/L、血镁0.85mmol/L、脑钠肽.0pg/ml、肌钙蛋白I0.01ng/ml，血压控制在～/60～85mmHg。复查心电图（图2）：窦性心律，心率61次/min，PR间期ms，QRS时间ms，V2、V3T波较图1“缩小”（基底宽ms、振幅0.45mV），U波明显（0.2mV），QT间期ms，未见室性心动过速。心电图诊断：
（1）窦性心律；
（2）完全性左束支传导阻滞；
（3）QT间期延长；
（4）U波改变。
肾上腺CT平扫：两侧肾上腺形态增粗，密度均匀，边缘光滑，未见明显结节、肿块影。建议患者行外科手术治疗并安装ICD，患者及其家属均拒绝。其后住院期间继续予氯化钾缓释片补钾，螺内酯片利尿，美托洛尔缓释片抗心律失常，患者血钾控制在4.0～4.5mmol/L，复查血醛固酮.50pg/m（l卧位），心电监测示未再出现Tdp，患者生命体征稳定，无神志不清、肢体抽搐等症状出现。再次复查心电图（图略）：窦性心律，心率69次/min，PR间期ms，QRS时间ms，V2、V3T波较图2“进一步缩小”（基底宽ms、振幅0.35mV），U波振幅下降（0.1mV），QT间期ms。心电图诊断：
（1）窦性心律；
（2）完全性左束支传导阻滞；
（3）QT间期延长；
（4）U波改变。
讨论正常血钾为3.5～5.5mmol/L，且细胞内钾离子浓度远高于细胞外（约mmol/L）。血清钾离子浓度下降可引起心脏电生理发生改变，其心电图特征为：（1）U波振幅增大，可达0.2mV，往往超过同一导联上的T波的振幅，其中V2～V4最明显；（2）T波振幅低平、平坦或倒置；（3）ST段下降；（4）QTU间期延长；（5）严重低钾血症患者易发生频发室性期前收缩，多形性室性心动过速，甚至出现心室颤动。Tdp是一种介于室性心动过速与心室颤动之间的恶性室性心律失常。目前公认的发生机制有两种：
（1）折返机制：心室因复极不均匀或复极延缓、弥漫性心室复极障碍而导致折返环路的形成。（2）触发机制：早期后除极、延迟后除极分别与间歇性依赖性Tdp相关和肾上腺素能依赖型Tdp相关。其常见病因或者诱因有：（1）缓慢性心律失常；
（2）继发性QT间期延长：如低钾、低镁血症等；
（3）先天性长QT间期综合征；
（4）药物中*；
（5）严重的器质性心脏病。
Tdp的诱发与因低钾血症所至的QT间期延长具有明显的关联。当血清中钾离子浓度降低时，会导致ⅠKr通道发生失活（或者通过细胞外钠离子的作用加强ⅠKr通道的阻滞），从而导致心肌细胞外向钾电流减弱、复极减缓，心肌细胞的动作电位时程延长，特别是3相期的延长，心电图表现为QT间期延长。并且由于心内膜、心外膜和心外膜下深层的M细胞具有不同的电生理特性（心脏外模与心内膜细胞的ⅠKs通道数量明显多于M细胞），这就导致了不同层次的心肌细胞在低血钾环境下QT间期延长程度和动作电位延长程度的不同，从而形成了心室复极的跨壁离散度的增加。而继发性长QT间期致Tdp的本质就被认为是心室复极的跨壁离散度的增加。本例患者发病时血钾稍低于正常下限值，血醛固酮处于正常范围内，急诊头颅CT示左侧基底节区腔隙性脑梗死，心电图显示QT间期延长，频发室性期前收缩，其中一个室性期前收缩的QRS波群落在了上一个窦性T波的心室易颤期（RonT现象）后诱发了Tdp，持续16s，导致血流动力学改变，阿-斯综合征发作，故心电图对于该患者寻找阿-斯综合征发作的病因起到了非常重要的作用。予补钾治疗后，患者心电监测示未再出现Tdp，说明其补钾治疗有效，通过对比患者心电图推断（图1）宽大的T波可能为TU融合波，后复查心电图示T、U波“逐渐分离”而患者未再出现神志不清等相应的临床症状。总之心电图对于该患者临床早期诊断，治疗效果评价等多方面有着非常重要的意义。梁啸王津津江晓燕浙江医院心电与循环延伸阅读
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