治疗原则
原则一：控制基础心脏病，减少心律失常风险
1.心梗治疗后心律失常，改善血流灌注心衰发生率会明显下降。
有证据显示，心梗后行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者心律失常发生率为46.2%，而心梗后溶栓治疗患者心律失常发生率为64%，两者间之所以存在差距是因为再灌注治疗心肌梗塞溶栓治疗（TIMI）血流与减少心律失常的发生相关，当TIMI血流达到3级时，心律失常发生率为17.2%。
2.睡眠呼吸暂停（SA）患者心衰
SA是心血管病死率的独立危险因素，患者通常有胸腔内压变化、低血氧、高二氧化碳、儿茶酚胺升高等，会引起左室质量指数的升高和左房增大。心衰患者50%会合并SA，此时改善SA多可纠正心律失常、恢复心功能。
在改善基础疾病的前提下，应用抗心衰药物如β受体阻滞剂、ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂是改善心衰预后的基石，也是降低心律失常发生率的主要药物。另外在此基础上的器械治疗也是减少心衰和心律失常的有效手段。
原则二：控制心律失常，继而改善心功能
1.心动过速性心肌病
快速房颤或频发室性早搏容易导致心动过速性心肌病，室性早搏数量如果超过次/24h或超过24h总心跳15%-20%会诱发或加重心功能不全，室性早搏QRS≧ms易损害左室功能，且不易恢复，此类情况首要纠正的是心律失常。多数起源自流出道室性心律失常，无结构性心脏病患者的左室功能可完全恢复。
2.左束支阻滞性（LBBB）心肌病
LBBB可导致左室运动不同步，心功能减退。对单纯LBBB诱导的心肌病，心脏再同步治疗（CRT治疗）束支阻滞后心功能可得到恢复。
有研究表明心衰与房颤或室性心律失常密切相关，共同发生时如何治疗呢？
心衰合并房颤
最主要治疗方式是抗凝+恢复心室率，其中，维持窦性心律需要个体化，通过评估判断是否可以获益。
1.对射血分数正常的心衰合并有持续性或永久性房颤的患者，应用β受体阻滞剂或非二氢砒啶类钙离子通道拮抗剂控制静息心率。
2.无预激时，静脉给予β受体阻滞剂（或在射血分数正常的患者给予非二氢砒啶类钙离子通道拮抗剂），但对严重淤血、低血压或左室射血分数降低的心力衰竭患者，应谨慎使用。
3.无预激时，静脉给予地高辛或胺碘酮，迅速控制心衰患者的心率。
4.电转复，有效率高，达90%，但有其他局限。下图为药物转复和电转复的区别。
表药物转复与电转复的区别
5.抗栓治疗。房颤患者有较高的栓塞风险，两类患者需要抗栓治疗：第一是无论是否有栓塞危险因素，无论房颤持续多久时间，有转律可能的患者（准备进行药物或电复律，可能自行转律）；第二是无论采用转律或室率控制策略，只要有栓塞危险因素的患者，如瓣膜病、肥厚性心肌病、合并体循环栓塞等。
心衰合并室性心律失常
1.β受体阻滞剂
总体上，除β受体阻滞剂之外的抗心律失常药物均不能作为控制心律失常和预防猝死。无论是否合并心衰的各种心脏病，β受体阻滞剂均可抑制室性心律失常，减少猝死。β受体阻滞剂是室速/室颤风暴的首选药物，但合并失代偿期心衰时需要注意用药时机以及用药配伍。
2.胺碘酮
胺碘酮推荐用于已行ICD治疗的心衰患者、症状性室性心律失常和复发室速放电治疗者；既往有持续室速的心衰患者、未行ICD治疗者也可应用；不推荐用于心衰伴非持续室速患者。
使用时需注意：胺碘酮具有极高的脂溶性，初期需要负荷量并且累积到一定量，累积量=口服维持剂量前的总和（每日静脉量+口服用量）。每位患者所需的累积量其实事先是无法估计的，只能在观察中调整，在达到疗效且稳定后才能得出实际累积量。还需留意，静脉与口服胺碘酮的不良反应不同，静脉使用时需要检测肝功能。
总之，β受体阻滞剂和胺碘酮是心衰合并室性心律失常最常用的有效药物，应交互加量，非发作期增加β受体阻滞剂剂量，发作期增加胺碘酮剂量。可以理解为β受体阻滞剂扮演中流砥柱的角色，而胺碘酮用于冲锋陷阵。
作者：医学界长城会报道组光亚
来源：医学界心血管频道
（本文为医学界心血管频道原创文章，转载需经授权并标注来源）
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