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TUhjnbcbe - 2021/1/29 15:12:00
第一节心力衰竭

①血液循环:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺动脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主动脉瓣→主动脉。

②栓子脱落顺血流;心力衰竭逆血流。V/Q=0.8。

③临床上大多数心衰都是低排出量心衰,高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。

④无症状性心衰是指左室已有功能不全,射血分数降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。

一、基本知识

(一)心力衰竭的基本病因及诱因

1、基本病因:记忆:前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)。

(1)心肌收缩力减弱:冠心病最为常见

(2)后负荷(压力负荷,是指大动脉压)增加:动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)。

记忆:后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊

后负荷的原因:动脉压力增高。记忆:落后了就有压力了,就是狭窄+压力增加。

(3)前负荷(容量负荷,也叫心室舒张末期压)增加:

①心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全。

②左、右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

③伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。

记忆:关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)

2、诱因:感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

3、心衰发生发展的基本病理机制:心室重构。

心衰分期:

A期(前心衰阶段):有高危因素,尚无心脏结构或功能异常,也无心衰症状;

B期(前临床心衰阶段):无心衰症状,但已发展为结构性心脏病;

C期(临床心衰阶段):已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰症状;

D期(难治性终末期心衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心衰。

(二)心功能分级

1、Killip分级(急性心梗用):心梗临床表现:最早出现疼痛(必须有这个症状)。

Ⅰ级:无肺部啰音和第三心音;

Ⅱ级:肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭;

Ⅲ级:肺部啰音>1/2(急性肺水肿);

Ⅳ级:心源性休克(血压<90/60mmHg)。

Killip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克

2、用NYHA分级(非急性心梗):没有心梗或者不是急性的就是NO心梗,为NYHA。

Ⅰ级:患者有心脏病,但日常活动不受限制。一般活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅱ级(心衰Ⅰ度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。休息时无症状,一般活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅲ级(心衰Ⅱ度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅳ级(心衰Ⅲ度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。

NYHA分级记忆:一无二轻三明显;四级不动也困难

3、6分钟步行试验:<m为重度心衰;-m为中度;>m为轻度。

二、慢性心力衰竭

(一)临床表现

1、左心衰:

症状:主要为肺淤血、心排出量降低的表现。

临床表现:

(1)呼吸困难:表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸,严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。

(2)咳粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰)。

(3)两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进,舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一)。

心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史,禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史,禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。

2、右心衰:

(1)症状:体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

(2)体征:肝颈静脉回流征阳性(按压肝脏30-60秒),颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢),右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。

右心衰引起淤血的主要器官:肝,脾,胃肠道。

左心衰的病人一般有高血压病史,因为体循环高压。

高血压+劳力性呼吸困难=左心衰

左心衰+右心衰=全心衰

交替脉:左心衰、高血压性心脏病、急性心梗、主闭;

奇脉:右心衰、大量胸腔/心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘;

水冲脉:甲亢、脚气病、严重贫血、主闭、动脉导管未闭、动静脉瘘。

3、全心衰:左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现后,左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。

(二)诊断:首选超声心动图,用于心室的收缩和舒张。

1、收缩功能:评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)。正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%;

2、舒张功能:评价心脏舒张功能的主要指标是E/A。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。

3、血浆脑利钠肽(BNP)测定:有助于心衰诊断和预后判断,对未经治疗的患者,如其水平正常,则可排除心力衰竭的诊断。

4、心衰时,心室壁张力增加,心室肌内不仅BNP分泌增加,ANP的分泌也明显增加,使血浆中ANP及BNP水平升高,其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此,血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

5、肌钙蛋白:多表明心肌损伤或心肌梗死。

6、中心静脉压(CVP):代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化,在反映全身血容量及心功能状态方面比动脉压要早。正常值为0.49~0.98kPa(5~10cmH20)。当CVP<0.49kPa(5cmH20)时,表示血容量不足;>l.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;若CVP>l.96kPa(20cmH2O)时,则表示存在充血性心力衰竭。

(三)治疗

1、首先控制感染。

2、药物治疗

(1)利尿剂:最常用,通过排水排钠减轻容量负荷。

①噻嗪类:轻度心衰首选,痛风和高血糖禁用(因其可引起高尿酸血症、低钾和高血糖等)。

②速尿(呋塞米):肾功能不全首选。袢利尿剂,强效,一般20mg起始,降低有效循环血量,减轻前负荷。排钾→副作用:低钾。

③螺内酯(安体舒通):保钾→高钾禁用。

④慢性心衰应长期联合应用维持,水肿消退后最小剂量无限期使用;间歇应用,注意监测血电解质。

(2)血管扩张剂:

①硝普钠:同时扩张动脉和静脉,降低心室后、前负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心衰患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min),最大不超过5ug/(Kg.min),维持量50-ug/min。主要降低后负荷,还能增加心脏射血量。最常见的副作用是低血压。

②硝酸酯类(硝酸甘油):主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷。初始滴速为10ug/min。扩张冠状动脉治疗冠心病;扩张肺小动脉治疗肺动脉高压。

③酚妥拉明:主要扩张动脉,降低后负荷。

④ACEI(普利家族):如卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利。

所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI,且需要终身使用。

禁忌证:双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>umol/L)、血钾>5.5mmol/L、低血压、妊娠哺乳期妇女禁用两肾一高低+孕妇

适用证:心衰伴有高血糖;逆转心肌肥厚(左心室);慢性收缩性心衰患者。

作用机制:抑制RAAS系统及缓激肽降解;扩血管;改善远期预后,降低死亡率等。

⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):如氯沙坦、缬沙坦等。一般不引起咳嗽,可用于不能耐受ACEI的患者,替代ACEI治疗。

对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二狭、主狭及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。

(3)★★洋地*类(正性肌力药):地高辛、西地兰、*毛花苷K。

收缩性心衰+房颤---洋地*;收缩性心衰+伴有心脏扩大---洋地*

可明显改善症状,减少住院率,增加心排出量,但不能提高生存率。

a、※※禁忌症:①预激合并房颤;②二度或高度房室传导阻滞;③病窦;④单纯性舒张性如肥厚型心肌病;⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者;⑥急性心梗24小时内,除非合并房颤或(和)心腔扩大;⑦洋地*中*或过敏时;⑧血钾<3.5mmol/L;⑨心率<60次/分。

记忆:肥厚肺心二尖窄,急性心梗伴心衰,二度高度房室阻,预激病窦不应该,低钾率缓也不该。

b、1、洋地*中*---特征性表现:快速房性心律失常+伴有房室传导阻滞。

2、洋地*中*最常见----心律失常(室早二联律最常见)。

c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地*类制剂,不能认为中*。

d、洋地*的*性反应:胃肠道反应(厌食是最早表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞,此外有ST-T鱼钩样改变);中枢神经系统症状(*视,绿视)。

e、中*处理:

①立即停用;

②快速心律失常者:血钾不低用利多卡因(室速)或苯妥英钠(阵发性室速),血钾低者用静脉补钾;

③严禁使用电复律,因易导致心室颤动;

④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品,一般不需要安置临时心脏起搏器。此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常,不宜使用。

(4)其他正性肌力药物:①多巴酚丁胺:增加室性心律失常和死亡率;②米力农:有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗;③钙增敏剂。

(5)β受体阻滞剂:临床常用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛等。

①治疗心衰的机制为:降低心脏的交感神经兴奋性、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。能改善心肌顺应性,减轻症状,降低死亡率和住院率。

②因其负性肌力作用,仅用于慢性心衰,禁用于急性心衰。

③副作用:心肌抑制,心力衰竭恶化;诱发哮喘和外周血管收缩。

④禁忌症:支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房室阻。

慢性收缩性心衰的治疗小结:

1、按心衰分期:①A期:积极治疗高血压等高危因素;②B期:A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂;③C期及D期:按NYHA分级进行相应治疗。

2、按心功能分级:①Ⅰ级:控制危险因素、ACEI;②Ⅱ级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛;③Ⅲ级:ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛;④Ⅳ级:ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂。病情稳定后,谨慎应用β受体阻滞剂。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义:顽固性心衰又称难治性心衰,是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂,以及利尿剂和洋地*系统治疗,症状仍不能缓解。

2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因,并设法纠正。

三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见

1、临床表现:咳粉红色泡沫痰(左心衰),两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。

2、最易引起急性左心衰的是:新发心脏瓣膜反流(急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂)、慢性心衰急性代偿。

最易引起急性左心衰的心律失常是:快速房颤或房扑、室速。

3、急性左心衰抢救措施:

(1)患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。

(2)高流量吸氧(10-20ml/min纯氧吸入)。

(3)吗啡3-5mg静注,仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者,属禁忌。

(4)呋塞米20-40mg静注,于2分钟内推完,也是主要方法。

(5)应用血管扩张剂,选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠),如有低血压,宜与多巴酚丁胺合用,不宜连续用药超过24小时。

(6)西地兰:心衰+房颤---洋地*(西地兰);心衰+伴有心脏扩大---洋地*(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地*,除非合并房颤或(和)心腔扩大。

(7)氨茶碱0.25g静滴,缓解支气管痉挛,增强心肌收缩,扩张外周血管等。

3、ACEI药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。

记忆:端坐吸氧腿下垂,强心利尿打吗啡,血管扩张硝普钠。

注意:①高血压无合并症降压目标为</90mmHg;

②高血压合并心衰降压目标为</90mmHg;

③高血压合并糖尿病或肾病降压目标为</80mmHg。

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