专家讲堂宋晓男教授脑损伤与心率心律 - 心律失常病

TUhjnbcbe - 2021/2/4 14:52:00

在临床工作中，经常会遇到一些由急性中枢神经系统疾患引发的心脏病，我们称之为脑心综合征（BHS）。医院神经内科重症监护室宋晓男教授在年华夏神经病学论坛暨第六届中国医疗保健国际交流促进会神经病学年会中分享了“脑损伤与心率（心律）管控的难题”。定义狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为BHS或脑心卒中（CCS）。广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原因所致的颅内高压均可引起心脏损伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。梅奥诊断标准BHS是指除外心肌炎，肥厚性心肌病和ST段抬高和（或）T波倒置、心肌标志物水平的升高，由于脑损伤导致的心脏出现瞬态的左心室壁中段的运动功能减退，可伴或不伴心尖部参与的室壁运动异常，而这些异常在后续的疾病过程中又完全恢复的一组临床综合征。发展历史年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图变化，年Levine又报导了“SAH”与ECG变化的关系；年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起ECG变化，特强调“SAH”，脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。“SAH”脑血管意外急性期ECG变化达到40%~50%；近年来已取得广泛认同为脑损伤后最常见的并发症，也是最重要的致死因素之一。脑心之间交互作用的历史最早追溯到年，有一项尸解报告表明，在无冠脉疾患的人群中，在靠近胸腔内神经处发生心肌细胞溶解坏死的面积要比靠近血管区域更大，之后年有一项研究显示：在非脑死亡的人群中出现心溶解的比例为26%，在急性卒中死亡的人群中这一比例为52%，在蛛网膜下腔出血的人群中更是高达89%。这些提示着这类心肌溶解可能更多地来源于神经系统。脑心之间交互作用的最新影像学证据应用CIA技术提取出的心电图与直接采集的心电图之间的比较心脏灌注和代谢正电子发射断层摄影术（PET）,左图为Takotsubo心肌病急性期心肌灌注成像：灌注基线显示在心尖部、中部、基底部灌注明显减少；右图为3个月后心肌灌注成像显示完全恢复发病机理1.脑对心脏活动调节作用的紊乱心脏受交感与副交感神经的调节，其调节中枢位于下丘脑、脑干以及边缘系统等。这些部位的损伤必将引起肾素-血管紧张素、水钠等的异常，致使高级自主神经活动异常，交感神经与副交感神经平衡失调。当交感神经系统占优势时，心血管神经中枢的调节功能紊乱，引起患者心律失常甚至室颤的发生，当大脑受到情绪和应激等打击后，自主神经对心脏冠脉系统调节失衡导致心肌的灌注异常，从而影响了一系列的心脏电生理活动，包括动作电位时长、不应期、去极化的改变。大脑自主神经和心脏之间的交互作用发生机制在血管疾病或癫痫中，岛叶皮质与心律失常的产生及心肌酶谱的升高相关，其中右脑岛叶与心动过速和血压升高相关，而左侧岛叶则与心动过缓和血压下降有关；杏仁核被认为是对情绪刺激的心血管反应的调节部位，尤其是对负面应激的反应；在蛛网膜下腔出血，下丘脑的损伤与心肌坏死相关；脑干的位置对于心血管系统的自我调节更加至关重要。2.神经体液调节作用的紊乱急性脑部病变时，机体处于应激状态，肾上腺系统激活，儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，表现为交感神经功能亢进，迷走神经功能下降，使心血管活动加强，冠状动脉痉挛，影响到心脏的传导系统和心肌的复极而致心肌损害。另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。3.细胞因子和炎症介质急性颅脑损伤引起氧化自由基、血栓素A2、前列腺素2A、内源性阿片肽等增加，导致心肌损伤。4.心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础脑、心血管病存在着共同的病理基础，高血压、动脉硬化为脑、心血管病共同的常见病因。ＢＨＳ常以两种形式出现，一种是脑-心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病；二是脑-心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。5.其他在急性脑损伤的早期，由于应用脱水剂和进食困难等，可产生血容量不足、血液流变学和动力学改变。还常出现电解质紊乱，如低钾、低钠、低氯，特别是低钾对心肌影响最明显。可出现T波低平、U波，严重时致室性心律失常，甚至室颤而死亡。还有学者认为心脏损害可能是脑部疾病引起的内脏效应，也可能与脑钠素的释放有关。临床特点CCS典型的临床特点是心电图及心肌酶的异常；急性脑损伤时，心电图变化最为敏感，最为常见；急性脑血管病时的心电图变化可以高达65%~75%，而动态心电图检测发现的心电图变化阳性率更高；国内报告脑梗死心电图变化达86%以上，蛛网膜下腔出血及脑出血可达90%以上，其中以蛛网膜下腔出血的心电图改变最为常见。心电图改变1.冠状动脉供血不足的改变：发生率约占半数，主要为ST段及T波的改变，常见ST段下降，T波低平或倒置。2.各种心率失常：发生率约占1/3。可有窦性心动过速、窦性心律过缓、房性早搏、阵发性心动过速、阵发性心房颤动等。3.各种心脏传导障碍：如房室传导阻滞、结性心率、窦性停搏等。急性心梗及内膜下心梗有部分患者心电图出现心梗或类似心梗的变化，如出现ST段及T波改变，异常Q波等。发病后72h以内为最明显，随着机体应激状态的缓解，临床症状好转，心电图也完全恢复正常。此种情况被称之为假性心梗。此种情况的出现提示着病情的好转，对预后有重要意义。据统计心电图出现的心梗样改变者中约50%属于假性心梗，但临床上对于类似心梗的心电图的出现不能等闲视之，必须严密观察病情变化，给予妥善处理。心肌酶的改变血清谷草转氨酶乳酸脱氢酶肌酸激酶α-羟丁酸脱氢酶检测急性脑血管患者的血清心肌酶谱有助于病情轻重及预后的判断。心肌肌钙蛋白cTnl与cTnT的改变cTnl在急性期心梗时升高，是诊断心肌梗死的重要标志之一，单纯的cTnT升高可考虑为CCS所致。CCS时部分患者cTnl升高时，可考虑存在心肌梗死的可能。这项指标也作为判断CCS心肌损伤的程度与有否心肌梗死的存在。血浆内皮素ETET是内皮细胞释放的多肽，为体内最强的缩血管物质，广泛存在于血管平滑肌、心、脑、神经等组织中。当这些组织受到损伤时ET释放到血液中，引起组织的重复损伤。有人报道在急性脑血管意外的患者ET水平异常升高。ET可能在CCS的发生机理中起着重要作用。心功能变化伴有ST段升高或心律失常的患者，病程中可出现心脏收缩功能降低，表现为心室壁运动异常，左心室射血分数降低、低血压（收缩压＜mmHg）、肺水肿等，而冠状动脉均正常。心功能变化持续2~3周，并与高死亡率相关。卒中后的心功能异常与卒中的严重程度密切相关。猝死岛叶在脑源性猝死中起关键作用。其病变部位主要为影响到岛叶的壳核和额颞顶叶交界区。脑源性猝死与Q-T间期延长、频发室性心律失常、R-on-T现象等心电图变化密切相关。血流动力学的改变外周循坏阻力升高；血容量下降；血氧饱和度下降等；连续性血液动力学的监测对观察判断病情与预后有着重要意义。

表急性脑病致心脏疾病的频度

临床上，不同部位的病变损伤，心电图有不同的特异性异常改变：1.额叶脑挫裂伤：窦性心律失常33%，室上性心动过速33%，其它Q-T间期延长，T波、U波出现；2.额叶血肿：房性早搏20%，T波异常50%，ST段抬高；3.鞍底及枕叶病变：1度房室传导阻滞；4.累及到脑干：心房颤动＞次/分，20%；5.小脑病变：T波变化，一般小脑病灶很少引起EKG变化；6.脑血管造影：ST段压低，P-R周期缩短；7.大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用；8.脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元引起呼吸心律失常。

急性心脑血管病引起的心电图改变

心脏节律的改变窦性心动过速、窦性心动过缓、心房扑动、心房颤动、室性早搏、室上性早搏、房室阻滞、室内阻滞、心室高压电、交界性逸搏心律等。心肌复极异常表现ST-T段压低或抬高，异常J波，T波低平、双向、倒置，U波出现或增高，QTc间期延长，QT离散度（QTd）延长。出血性卒中与心电图脑出血部位与心电图异常发生率密切相关脑干出血最易诱发ＢＨＳ；蛛网膜下腔出血；基底节区包括丘脑部位的出血。ＢＨＳ的发生与脑出血发病部位的关系：额叶出血时常有Q-T间期延长；颞、顶叶出血和枕叶出血时易出现ST段偏移和T波改变；当出血破入脑室或脑干受压时，心电图改变明显，可导致ST段和T波异常极化；小脑病变可有类似心梗的心电图，出现异常Q波；心肌酶谱均有不同程度的增高，以脑出血最明显。脑室出血与心电图心电图中出现以下任一表现，提示心肌出现损伤1.新出现的或既往未知的ST段抬高相邻两个或两个以上导联ST段抬高，以T-P段为等电位线，J点后为ST段，男性抬高标准为V2、V3导联≥0.2mv，女性V2、V3导联≥0.15mv，其他导联≥0.1mv。2.新出现的或既往未知的ST段压低相邻两个或两个以上导联ST段压低≥0.05mv。3.新出现的或既往未知的T波低平或倒置T波振幅小于同导联R波振幅的1/10，或者相邻两个或两个以上导联T波压低≥0.1mv。4.新出现的或既往未知的异常Q波Q波增宽≥0.02s，或者QS复合波在V2、V3导联宽度≥0.03s，深度≥0.1mv，或者QS复合波出现在Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF导联中或V4~V6任意相邻两个导联中。幕上脑学血与心电图1.心电图中通常伴随着ST段改变、T波改变、QTc间期延长、QRS波群改变等异常，其中较为常见的是QTc间期延长等心肌复极改变。2.在出血性卒中患者中，当QTc间期延长合并ST-T段改变时往往提示院内死亡风险增大，这对临床医生是一种警示。蛛网膜下腔出血与心电图1.在SAH患者中有49%~%合并有心电图的异常改变，以ST段改变、T波改变、QT间期延长等复极改变为最常见。2.急性自发性颅内出血和非创伤性蛛网膜下腔出血的研究中，卒中患者RR间期平均为（.8±.9）ms，87％的患者可出现RR间期延长，然而差异没有统计学意义；而卒中患者中QT间期平均为（.6±61.9）ms，有15％的患者存在长QT间期，且多数存在于蛛网膜下腔出血患者中，所以出血位于蛛网膜下腔较颅内其他解剖位置更易出现心电图的异常，其中以QTc间期延长为著。急性缺血性卒中与心电图1.T波异常：T波低平、高耸、倒置、双向、电交替等。2.QTd延长。3.校正心率后ＱＴ间期离散度延长。BHS诊断标准脑梗死后心肌肌酸激酶（CK）、肌酸激海同工酶（CK-MB）、cTnT、B型钠尿肽（BNP）增高且超出正常值范围；心电图异常；超声心动图检查LVEF＜50%或室壁运动异常；心室舒张功能障碍等。任意1项指标异常，即BHS的定义不需各项同时阴性，血液检查和物理检查1项阳性变化均诊断为BHS。BHS持续时间定义：BHS发生起，直至心肌酶、心电图、超声心动图全部恢复正常为止。脑损伤与心律（心率）管控的难点1.心电图异常大部分BHS患者都有心电图异常，包括ST-T变化，QT延长，U波、QRS波波幅降低和各种心律失常，最常见为QT间期延长，心房颤动，紧随其后的是室性心律失常。而QT间期延长发生在大约45％～71％的蛛网膜下腔出血患者，64％的颅内出血和38％的卒中患者，这也更増加了严重室性心律失常发生的风险。T波倒置和ST段抬高分别占心电图异常的84.6％和69.2％，同时ST段抬高比起其他室壁运动形式和心尖部室壁运动异常关系密切，还有很多患者因为ST抬高易被误诊为心肌梗死，建议接受心导管介入等进一步处理，因此，正确区分BHS和心肌梗死尤为重要。2.心脏标志物BHS常可见CK、CK-MB及肌钙蛋白（Tnl）的轻度升高，其中Tnl提示左心功能障碍的程度，与脑损伤的严重程度相关，特别是与右侧大脑中动脉支配区梗死密切相关，但Tnl増高的程度通常较温和，即使大面积脑梗死的BHS患者中Tnl最大值也＜2.8ng/ml，这也有别于心肌梗死。BNP増高程度与心室功能障，心脏射血分数下降、肺水肿及早期死亡风险均密切相关，同时也是冠状动脉造影阴性患者确诊BHS比较重要的依据，通常BNP＞0pg/ml。3.超声心动图BHS患者局部室壁运动异常的面积往往较大，足以降低左心室射血分数，从而降低心输出量和平均动脉压，导致缺氧、肺水肿。反应心室舒张功能的二尖瓣舒张早期血流速度峰值（E）与运动速度峰值（E）的比值E/E，更高的比值提示更严重的舒张功能障碍。鉴别诊断1.心电图改变需与原有心脏疾病心电图异常作鉴别了解是否有心脏病史、原先是否存在心电图异常、本次ECG异常是否与以前类似。如有新的ECG改变，应考虑与本次颅脑病变有关，如与原先的类似，即可认为不属于CCS。2.急性颅脑病变与真性心肌梗死同时存在急性颅脑病变患者，个别患者同时存在真性心肌梗死，切不可忽略。这时除本身存在的颅脑病变症状、体征外，还出现EKG心肌梗死图形，心肌酶谱、Tnl升高（特别是cTnl成倍升高）。颅脑损伤症状好转，心脏的症状、体征、EKG异常（包括急性心肌梗塞图形等）、心肌酶谱仍升高。由此可判断同时存在着急性心肌梗死。治疗1.基础疾病治疗；2.合理使用甘露醇；3.抗心律失常；4.β-受体阻滞剂；5.保护心肌细胞的药物；6.解除脑血管痉挛；7.纠正和预防水、电解质紊乱。END专家介绍

宋晓男教授

吉医院神经内科NICU，教授，主任医师，硕士生导师

中华医学会神经病分会神经遗传学组委员

中国医师协会神经病学分会神经遗传学会委员

吉林省医学会神经病学分会重症学组组长

中国医疗保健国际交流促进会神经学分会神经重症学组副组长

中国人体健康科技促进会神经基站重症监护专业委员会常委

中华医学会第五届肠内肠外营养学分会神经营养支持学组常委

编辑

乔婷婷

审校

丁慧鑫

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