引用本文
国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会．急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南（第2版）[J]．中国医学前沿杂志（电子版），，11（1）：40-65．
1前言ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）发病率、致残率、致死率均较高，及时有效的救治不仅能挽救患者的生命，而且能维持患者较高的生活和工作质量。STEMI的病理生理过程决定其治疗具有时间的迫切性和相关性，是机会性极强、时间有决定性意义的抢救性治疗。应特别强调，STEMI早期治疗才能挽救大片心肌，所以如何缩短心肌总缺血时间、尽早达到有效的心肌再灌注是STEMI救治的核心。早期正确的救治策略与方法决定STEMI的治疗效果与转归。经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）虽然是恢复心肌再灌注的有效方法，医院的医疗条件、地理位置及技术能力的限制，难医院推广。基于我国国情及STEMI救治现状，对于大部分不能于min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，早期溶栓结合转运PCI是符合我国基本国情、医院作为首选的STEMI救治策略。China-PEACE研究显示，我国自—年，尽管接受直接PCI的STEMI患者比例由10.2%升至27.6%，但接受溶栓治疗的患者比例由45%降至27.4%，总体上看，接受再灌注治疗的患者比例并未提高。《中国心血管病报告》指出：—年急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）死亡率总体呈上升态势，农村地区AMI死亡率不仅于年、年、年数次超过城市地区，且自年开始，农村地区AMI死亡率明显超过城市地区。在我国农村地区，近10年STEMI死亡率呈快速上升趋势。医院STEMI溶栓治疗及整体救治欠规范化，医院STEMI的溶栓救治流程，提高溶栓救治成功率，医院STEMI救治状况，结合国内外指南及共识，特别是我国基层STEMI溶栓治疗的相关经验，我们于年颁布了《急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》，医院STEMI患者的溶栓治疗流程，供基层医生在STEMI溶栓救治中参考，并取得了良好的效果。近2年，随着本指南的推广和普及，以及第三代特异性纤溶酶的广泛应用，相较于非选择性纤溶酶如尿激酶，静脉溶栓治疗的血管再通率明显提高，出血并发症发生率明显降低。年，欧洲心脏病学会（EuropeanSocietyofCardiology，ESC）STEMI患者的管理指南表明，STEMI发病2h内溶栓效果与直接PCI相当，且如不能在min内行直接PCI开通梗死血管，则推荐在10min内静脉溶栓甚至院前溶栓。中国医师协会胸痛专业委员会和中国医学救援协会心血管急救分会新颁布的《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》也推荐在积极肝素化抗凝的基础上进行院前溶栓。根据我国相关医疗卫生*策、胸痛中心建设的实践经验及专家、读者的反馈，我们组织了国内相关专家学者、胸痛中心医院一线救治人员，对本指南进行修订，使其更能体现国内外STEMI救治的理念进展和治疗规范，并结合我国实际情况，使之更加适用于我国STEMI的救治，为广大临床医生提供更为规范、详尽的指导。应强调的是，由于各地医疗条件、技术、救治水平不同，在使用本指南时可因时、因地制宜参考应用。
考虑我国基层医疗单位的实际情况和指南的可读性，为便于我国基层单位医务人员对本指南的正确理解和把握，本指南并未沿用国际上通常采用的推荐方式，仍继续采用以下直接表达方式，并作出显著标识，以黑体加粗格式表达，即：
应该应用：临床获益很大，应用指征明确，必要性强，应予优先应用（相当于Ⅰ类推荐）；
建议应用：临床大多可获益，效果较好，多数情况下可常规应用（相当于Ⅱa类推荐）；
考虑应用：临床倾向于有治疗获益，可根据临床实际情况权衡应用（相当于Ⅱb类推荐）；
不应应用：临床应用可能无益或受损，为非适应证或具有反指征（相当于Ⅲ类推荐）。
2STEMI定义与发病机制STEMI是指急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂、侵蚀及内皮损伤基础上继发血栓形成而导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而使心肌细胞缺血、损伤及坏死的临床综合征。值得重视的是，光学相干断层成像（opticalcoherencetomography，OCT）腔内影像证实有25%～30%的STEMI患者并无严重的斑块固定狭窄，仅在血管内膜糜烂、侵蚀基础上继发血栓形成，此类高凝血栓状态的STEMI患者甚至无需支架治疗。因此，STEMI本质上是梗死相关血管内红色血栓的形成，这包括ESC年会上发布的第四版心肌梗死定义中的1型心肌梗死、部分2型心肌梗死及4b型心肌梗死（包括急性支架内血栓、亚急性支架内血栓、晚期支架内血栓、极晚期支架内血栓）。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（myocardialinfarctionwithnon-obstructivecoronaryarteries，MINOCA）虽无冠状动脉阻塞（心外膜血管直径狭窄≤50%），但仍为动脉硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛或自发夹层基础上继发红血栓形成。因此，STEMI病生理的关键环节是冠状动脉腔内急性红血栓发生发展的速度以及导致血管阻塞的程度，上述因素与心肌微循环障碍和梗死面积直接相关，而有效的心肌微循环再灌注时间和水平决定病情的转归和预后。因此，早期的静脉肝素化可迅速阻抑冠状动脉内红血栓的发生发展，溶解早期形成的疏松血栓、甚至开通梗死相关血管，减轻梗死相关血管血栓负荷，疏浚下游各级血管血流，恢复心肌前向微循环灌注，挽救濒死心肌及改善心肌微灌注水平，缩小缺血梗死面积，亦为后续的介入治疗创造良好条件，减少无复流的发生，同时使介入治疗窗口延长至心肌梗死后24h。
心肌总缺血时间（即从胸痛发作开始至恢复有效心肌再灌注的总时间）决定STEMI的心肌梗死面积和预后。冠状动脉闭塞20min后自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40min后坏死面积约为缺血总面积的30%，闭塞3h约为50%，闭塞6h约为70%，闭塞24h约为80%。如果在发病3h内恢复有效的心肌再灌注则可使50%以上的缺血心肌免于坏死。可见，心肌总缺血时间是决定心肌梗死面积的最主要因素。早期有效的再灌注治疗，尤其是发病2h内的溶栓治疗，可以挽救大片濒死心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后。
3STEMI救治原则3.1 ST段抬高型心肌梗死救治的总原则（附录1） 由于STEMI患者心肌梗死面积与心肌总缺血时间密切相关，因此，STEMI救治的核心理念是尽可能缩短心肌总缺血时间，并在此前提下，力争尽早开通梗死相关血管，恢复有效、持久的心肌再灌注，才能挽救存活心肌，缩小心肌梗死面积，减少并发症。STEMI救治中应贯彻时间决定策略、条件决定方法的理念，因时、因地制宜，选择合理的策略方法。
3.2 溶栓治疗在ST段抬高型心肌梗死救治中的地位 已有充分的循证医学证据和临床实践表明，直接PCI的梗死相关血管开通率在90%以上，而发病2h内应用第三代特异性纤溶酶静脉溶栓，梗死相关血管开通率高于90%，能达到更好的心肌微循环灌注水平，且溶栓治疗具有快捷、简便、易行、价格低廉的优点，医院完全可以进行，如不能在首次医疗接触（firstmedicalcontact，FMC）后min内行直接PCI开通梗死血管的STEMI患者，就应在30min内进行溶栓治疗。研究表明，对于症状发作6h内的STEMI患者，先给予特异性纤溶酶进行溶栓，溶栓后3～24h内行早期介入干预，与直接PCI干预具有相似的疗效和安全性，先溶栓再介入治疗甚至较直接介入治疗获得了更优异的心外膜和心肌再灌注水平，临床硬终点也有改善趋势，同时也拓宽了溶栓患者后续PCI的时间窗。年，ESC年会上公布的一项院前STEMI救治的研究表明，先静脉溶栓后行PCI组患者ST段回落程度、1年主要终点事件（包括全因死亡、心力衰竭、休克、复发心绞痛）等均优于直接PCI组，且两组患者在安全性方面无统计学差异，对于老年患者，给予50mg阿替普酶后行PCI，其临床效果与全量溶栓药物后行PCI相当，且优于直接PCI。这与我国早期报道的溶栓后经桡动脉入径行PCI的相关研究结果相似，与直接PCI相比，溶栓后经桡动脉入径行PCI，无复流发生率明显降低，术后心肌梗死溶栓（thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI）3级血流比例明显增加，出血风险下降，证明了溶栓结合PCI对于早期开通血管、改善心肌灌注的有效性和安全性。同时应强调，溶栓的基础是抗栓抗凝，溶栓一定要在肝素化抗凝的基础上进行，早期规范肝素抗凝不容忽视。溶栓只是STEMI再灌注治疗的开始而不是结束，溶栓后2～24h内应该及时转运至上级PCI医院行冠状动脉造影或PCI，以进一步评价血管再通与心肌灌注水平，对溶栓开通血管效果欠佳的STEMI患者，应及时行PCI，以期进一步确认、补救、完善及巩固STEMI再灌注治疗的效果。由此可见，早期规范静脉普通肝素化治疗是第一时间阻断红血栓凝血过程的关键环节，后续早期溶栓结合PCI既可掌握早期再灌注时间，又可巩固、完善溶栓后的再通效果，有利于缩短心肌总缺血时间，同时扩大PCI的时间窗，能为患者争取最佳的治疗机会和效果，是目前我国大多数医院首选的治疗策略和模式。
3.3 重视ST段抬高型心肌梗死整体规范化救治 虽然再灌注治疗是STEMI救治成功的关键，但STEMI整体规范化救治的各个环节也与患者最终救治效果密切相关，包括应该早期采用有效的抗栓抗凝、镇静止痛、抗交感、防猝死（β受体阻滞剂）、纠正低钾血症等综合治疗，尤其以早期维持有效的肝素化抗凝和抗栓治疗最为重要。此外，早期给予血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）与他汀类药物也可增加STEMI治疗获益。另一方面，整体救治也应包括实时心电、血压监护和除颤器等医疗必备设施的及时到位。
同时应该强调在STEMI溶栓救治时通过实时立体的信息网络会诊系统，如建立
（3）氯吡格雷或替格瑞洛：氯吡格雷或替格瑞洛系P2Y12受体抑制剂，通过干扰二磷酸腺苷（ADP）介导的血小板的活化发挥抑制血小板聚集的作用。氯吡格雷为前体药物，需要肝脏细胞色素P酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。STEMI患者应该尽早给予P2Y12受体抑制剂氯吡格雷～mg负荷量，以后75mg，每日1次。替格瑞洛是一种直接作用、迅即达到有效血药浓度、可逆结合的新型P2Y12受体拮抗剂，相较于氯吡格雷，其具有更快速、直接强效抑制血小板聚集的特点，且不受细胞色素P2C19等基因多态性的影响。研究显示，年龄＜75岁的STEMI患者在静脉溶栓后24h内随机接受替格瑞洛mg或氯吡格雷mg负荷剂量，后分别以维持剂量继续治疗，30d内替格瑞洛组患者大出血发生风险非劣于氯吡格雷组，但轻微出血比例高于氯吡格雷组。因此建议，对于缺血高危需要使用强效抗血小板药物的患者和存在氯吡格雷耐药倾向的STEMI静脉溶栓患者，如年龄＜75岁，在阿司匹林基础上给予替格瑞洛mg负荷剂量，维持剂量90mg，每日2次；如年龄≥75岁，则使用氯吡格雷75mg，以后75mg，每日1次。
（4）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：替罗非班是静脉血小板抑制剂（血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂），可迅速阻抑血小板活化聚集，全面阻断血小板血栓形成。对于急性STEMI、高血栓负荷、溶栓失败的患者可考虑给予（分层剂量：半量或减量）替罗非班，但应警惕溶栓的同时应用替罗非班有可能增加出血风险。可根据患者年龄、性别、体重等因素个体化调整替罗非班用量。几项小规模的随机对照研究结果显示（如FASTER-TIMI24、SASTRE研究），替罗非班联合特异性纤溶酶原激活剂达到TIMI3级血流、TIMI心肌灌注分级（TIMImyocardialperfusiongrades，TMPG）3级的发生率更高，ST段回落更为迅速和完全，有利于改善心肌微循环灌注，且严重出血的发生率未明显增加。依替巴肽是一种多肽类的Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，其血浆结合率低，因此具有起效快及停用后血小板功能恢复快的优点，STEMI患者应用依替巴肽具有防治PCI术后慢血流或无复流的效果。因此对于发病时存在呕吐和消化道功能障碍无法口服抗血小板药物、重症STEMI患者，可考虑应用适量替罗非班或依替巴肽，但应警惕溶栓的同时应用替罗非班或依替巴肽有可能增加出血风险，尤其警惕多种抗血小板药物叠加时出血风险更高。可根据患者年龄、性别、体重等因素个体化调整用量（半量或减量）。
上述抗凝及抗血小板药物推荐见表4。建议在医院备有STEMI抢救箱存放STEMI救治必备药物，包括：肝素、替罗非班或依替巴肽、吗啡、美托洛尔或艾司洛尔、利多卡因、氯化钾及特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶原、瑞替普酶、替奈普酶、阿替普酶）等静脉制剂。
5STEMI溶栓再灌注治疗
溶栓药又称为纤维蛋白溶解剂，为内源性或外源性纤溶酶原激活剂，直接或间接激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，纤溶酶则能降解血栓中的纤维蛋白，从而溶解血栓。与直接PCI机械物理性碎解血栓仅开通心外膜传导性大血管不同，溶栓治疗系生物化学性溶解血栓的方法，使血栓内纤维蛋白分子链裂解，从而使血栓溶解再通。静脉溶栓治疗是针对冠状动脉血管内大、中、小及微血栓均有溶解作用，其效果是使阻塞血管的血栓总体积消失或减少，并减少前向微循环血栓总体积，能够整体改善冠状动脉及微循环系统灌注，从而使包括远端微循环在内的功能血管开通，即实现“无渣灌注”。有资料表明，在肝素化基础上，溶栓后早期介入治疗过程中无复流的发生率明显降低，进而证实了溶栓治疗对冠状动脉微循环的保护作用，这对STEMI救治中实现心肌微循环的保护具有重要的临床意义。
溶栓再灌注效果具有严格的时效性，溶栓越早，效果越好，血管再通率越高，获益越大。年ESCSTEMI患者的管理指南要求FMC后10min内启动静脉溶栓治疗。然而受制于我国国情及医疗条件，建议溶栓治疗应该在FMC后30min内进行。对于冠状动脉内高血栓负荷的患者可行冠状动脉内靶向溶栓。值得注意的是，院前溶栓效果优于入院后溶栓。若有条件时可在救护车上、首诊诊所甚至家庭内即开始溶栓治疗。为使临床急诊或心血管医生熟知STEMI溶栓适应证和禁忌证，可对照溶栓筛查表迅速作出判断。
5.1 ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的适应证和禁忌证（STEMI溶栓筛查及溶栓知情同意书见表5、表6）
5.1.1 溶栓适应证
（1）起病时间＜12h，年龄＜75岁者，确立STEMI诊断后，应该立即予以溶栓治疗。
（2）患者年龄≥75岁，经慎重权衡缺血及出血利弊后考虑减量或半量溶栓治疗。
（3）发病时间已达12～24h，如仍有进行性缺血性胸痛或血流动力学不稳定，ST段持续抬高者也可考虑溶栓治疗。
5.1.2 溶栓禁忌证
（1）绝对禁忌证：①既往任何时间脑出血病史；②已知的脑血管结构异常（如动静脉畸形）；③已知的颅内恶性肿瘤（原发或转移）；④3个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血发作病史（不包括4.5h内急性缺血性卒中）；⑤可疑或确诊主动脉夹层；⑥活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。
（2）相对禁忌证：①慢性、严重、未得到良好控制的高血压（收缩压≥mmHg或者舒张压≥mmHg），需在控制血压的基础上（收缩压＜mmHg）开始溶栓治疗；②心肺复苏胸外按压持续时间＞10min或有创性心肺复苏操作（肋骨骨折、心包积血）；③痴呆或已知其他颅内病变；④3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血；⑤2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑥感染性心内膜炎；⑦妊娠；⑧活动性消化性溃疡；⑨终末期肿瘤或严重肝肾疾病；⑩正在使用抗凝药物[国际标准化比值（INR）越高，出血风险越大]。
5.2 溶栓剂分类、选择及评价——首选特异性纤溶酶原激活剂 STEMI多为完全堵塞冠状动脉的红血栓所致，而红血栓的主要成分之一是纤维蛋白，溶栓药物能够直接或间接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，进而降解纤维蛋白（原），促进血栓的裂解并达到开通冠状动脉血管、恢复心肌灌注的目的。按照对纤溶酶激活的方式分类，可以分为非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶、链激酶）和特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、尿激酶原、瑞替普酶、替奈普酶）。特异性纤溶酶原激活剂可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，其溶栓治疗的血管再通率高，对全身性纤溶活性影响较小，且出血风险低，因此溶栓效果优于非特异性纤溶酶原激活剂。
STEMI静脉溶栓治疗系一次性、关键性、机会性的时间窗治疗，故应该首选特异性纤溶酶原激活剂，仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用非特异性纤溶酶原激活剂。对于自行来院或经入院的预计FMC至PCI时间＞min的STEMI患者，力争在FMC后30min内开始溶栓治疗（FMC-to-N≤30min），是目前对基层胸痛中心建设单位的基本要求。应再次强调，应用特异性纤溶酶溶栓必须在有效的抗凝及抗栓基础上进行，确诊STEMI后应该即刻肝素化：静脉注射普通肝素U（50～70U/kg），继以12U/（kg?h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应该监测APTT或ACT至对照值的1.5～2.0倍（APTT为50～70s），通常需维持48h。目前，低分子肝素类药物仅有依诺肝素能够用于静脉溶栓前的抗凝治疗，可考虑作为除肝素以外的次选抗凝方案，用法为：30mg负荷剂量静脉注射，15min后每12h皮下注射1mg/kg，直至血运重建或至出院前，最多8d。前两次皮下注射每次剂量不应超过mg。年龄≥75岁的STEMI患者，不予依诺肝素静脉注射，首次皮下注射剂量为0.75mg/kg，前两次皮下注射每次最大剂量为75mg；估算肾小球滤过率（eGFR）＜30ml/（min?1.73m2）的STEMI患者拟使用依诺肝素时，无需考虑年龄，均每天给药1次。也可考虑应用磺达肝癸钠用于STEMI静脉溶栓治疗，首先静脉注射磺达肝癸钠2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg，如果估测的肌酐清除率＜20ml/min，则不使用磺达肝癸钠。常用溶栓剂的剂量和用法见附录3。
5.2.1 特异性纤溶酶原激活剂
（1）尿激酶原：尿激酶原是单链尿激酶型纤溶酶原激活剂，无抗原性，具有较强的血浆稳定性、更快的纤溶酶原激活作用及更强的纤维蛋白特异性血栓溶解作用，是我国具有独立知识产权的第三代溶栓药物。尿激酶原极少消耗纤维蛋白原，半衰期为1.9h，具有血管再通率高、脑出血发生率低的特点。国内尿激酶原多中心研究显示，尿激酶原血管开通率达85.4%，颅内出血率低于0.32%，同时在病死率及其他不良反应方面均优于尿激酶。SESAM研究发现尿激酶原与阿替普酶血管再通率相似。对于冠状动脉造影发现的血栓高负荷患者，可给予尿激酶原10～20mg冠状动脉内靶向溶栓，达到降低冠状动脉内整体血栓负荷及预防无复流发生的治疗效果。
用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，给予尿激酶原一次用量50mg，先将20mg以10ml生理盐水溶解后，3min内静脉注射完毕，其余30mg溶于90ml生理盐水，30min内静脉滴注完毕。后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。
（2）瑞替普酶：瑞替普酶，通用名为重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，为第三代溶栓药物，对纤维蛋白的亲和力弱于阿替普酶；与阿替普酶比较，游离的瑞替普酶更能进入血凝块内部激活纤溶酶原，提高了溶栓效果与速度；瑞替普酶还因为给药方法为2次静脉注射，具有使用方便的特点。瑞替普酶中度消耗纤维蛋白原，半衰期为15～18min。国内多中心研究显示，瑞替普酶血管开通率高于尿激酶，同时其死亡率和出血事件发生率均低于尿激酶。多项研究表明瑞替普酶溶栓效果与阿替普酶相似。
用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，18mg瑞替普酶溶于5～10ml无菌注射用水，静脉注射时间＞2min，30min后重复上述剂量。后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。
（3）替奈普酶：替奈普酶是t-PA的多点变异体，半衰期延长，纤溶蛋白特异性增加，极少消耗纤维蛋白原，对形成较久的血栓具有明显的溶栓效果，具有血管再通率高、使用方便的特点。对于STEMI发病6h内的患者，替奈普酶溶栓治疗90minTIMI3级血流率、30d病死率、中重度出血发生率与阿替普酶相似。替奈普酶的Ⅱ期临床试验TIMI10B及其平行试验——ASSENT-1试验结果提示，替奈普酶的体重调整剂量给药法可获得更好的疗效。近期我国国产替奈普酶的临床研究发现，小剂量替奈普酶16mg90min冠状动脉造影血管再通率高于50mg阿替普酶组。
用法用量：ESC指南推荐用量与我国不同，推荐用量为静脉肝素治疗的基础上，将30～50mg替奈普酶溶于10ml生理盐水中，静脉注射（如体重＜60kg，剂量为30mg；体重每增加10kg，剂量增加5mg，最大剂量为50mg，患者年龄＞75岁，剂量减半），后继续维持肝素静脉滴注48h左右。我国自主研发的替奈普酶使用说明建议，在静脉肝素治疗的基础上，将16mg替奈普酶以3ml无菌注射用水溶解后，在5～10s内静脉注射完毕。后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。
（4）阿替普酶：阿替普酶对纤维蛋白具有特异性的亲和力，故可选择性地激活血凝块中的纤溶酶原，使阿替普酶具有较强的局部溶栓作用。阿替普酶无抗原性，轻度消耗纤维蛋白原，但由于半衰期短（3～8min），需要持续静脉给药，具有血管再通率高、脑出血发生率低的特点。GUSTO试验结果表明，在降低早期和1年死亡率方面，阿替普酶优于链激酶。我国的TUCC临床试验显示国人50mg阿替普酶90min血管再通率达79.3%，TIMI3级血流者占48.2%，与国外mg阿替普酶的血管再通率接近，且出血并发症减少。
全量给药法：在静脉肝素治疗的基础上，静脉注射阿替普酶15mg，随后以0.75mg/kg在30min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之以0.5mg/kg于60min持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg），总剂量不超过mg。后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。
半量给药法：在静脉肝素治疗的基础上，50mg阿替普酶溶于50ml专用溶剂，首先静脉注射8mg，之后将42mg于90min内静脉滴注完毕。后继续维持肝素静脉滴注48h左右（肝素用法用量见上文）。
5.2.2 非特异性纤溶酶原激活剂（建议仅在无上述特异性纤溶酶原激活剂时应用） 尿激酶对纤维蛋白无选择性、无抗原性、不引起过敏反应，现广泛应用于广大医院。尿激酶属于非特异性纤溶酶原激活剂，血管再通率低于特异性纤溶酶原激活剂，出血发生率高，因此建议医院首选阿替普酶、尿激酶原、瑞替普酶等特异性纤溶酶原激活剂，仅在无上述药物时选择尿激酶。应注意的是，因为尿激酶溶栓再通率低，并发症发生率高，长期药物经济学效益差，所以医院应常规备有特异性纤溶酶原激活剂。STEMI治疗系一次性窗口性治疗，务求溶栓成功，应该选择特异性纤溶酶原激活剂，任何一种均可，只有在无特异性纤溶酶原激活剂时选择非特异性纤溶酶原激活剂——尿激酶。
用法用量：在静脉肝素治疗的基础上，将尿激酶万U溶于ml生理盐水或以2.2万U/kg于30min内静脉滴注。溶栓结束后6～12h皮下注射普通肝素U或低分子肝素，共3～5d。
5.3 ST段抬高型院前溶栓的注意事项（表7） 院前溶栓有利于缩短心肌总缺血时间，力争第一时间、第一速度进行心肌再灌注治疗。由于STEMI患者本身病情不稳定，溶栓过程中可能发生严重的再灌注损伤及再灌注性心律失常，处理不当可能会危及患者生命。因此，开展院前溶栓治疗必须具备以下基本条件：
（1）救护车基本条件：心电图记录设备（心电图机或12导联以上心电监护设备）、监护仪（心电、血压、动脉血氧饱和度等）、除颤器、车载供氧、各类抢救药品（普通肝素、利多卡因、吗啡、静脉用美托洛尔、氯化钾、吗啡、肾上腺素、阿托品等）及溶栓药物。
（2）人员条件：救护车上应配备经过心肺复苏训练的1名医师和1名护士，其中至少1人熟练掌握高级心肺复苏技术。
（3）院前溶栓工作文件：溶栓筛查表、院前溶栓知情同意书、溶栓操作规程。
（4）远程支持条件：区域协同共享信息平台（包括