心律失常主要是心动节律和频率异常。心律正常时心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身器官的供血。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗两种。药物治疗在抗心律失常方面发挥了重要作用，但抗心律失常药又存在致心律失常的*副作用。
一、抗心律失常药的分类
(一)I类钠通道阻滞药
1.Ia类
适度阻滞钠通道，降低动作电位0期除极速率，不同程度地抑制心肌细胞钾及钙通道，延长复极过程，尤其显著延长有效不应期。
2.Ib类
轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0期除极速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
3.Ic类
明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0期除极速率及幅度，明显减慢传导。
(二)II类β肾上腺素受体阻断药
药物通过拮抗心肌细胞β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，减慢4相舒张期自动除极速率，降低自律性；还减慢动作电位0相除极速率，减慢传导速度。
(三)III类延长动作电位时程药
阻滞多种钾通道，延长动作电位时程和有效不应期。代表药是胺碘酮，属典型的多靶点单组分药物，除阻滞钾通道外，还阻滞起搏细胞的钠钙通道等。
(四)IV类钙通道阻滞药
主要抑制L型钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导性，抑制细胞内钙超载。
二、利多卡因
(一)药理作用
利多卡因阻滞钠通道的激活状态和失活状态，通道恢复至静息态时阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织(如缺血区)作用强，对缺血或强心苷中*所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。心房肌细胞动作电位时程短，钠通道失活态时间短，利多卡因作用弱，因此对房性心律失常疗效差。利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程。减小动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。对正常心肌组织的电生理特性影响小。
(二)临床应用
主要治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、急性心肌梗死或强心苷中*所致的室性心动过速或心室纤颤。
三、普萘洛尔
(一)药理作用
普萘洛尔降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。在运动及情绪激动时作用明显。
(二)临床应用
主要治疗室上性心律失常，尤其治疗交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。合用强心苷或地尔硫?，控制心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速时的心室率过快效果较好。可减少心肌梗死患者心律失常发生，缩小其心肌梗死范围并降低病死率。还可治疗运动或情绪变动所致室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
四、胺碘酮
(一)药理作用
胺碘酮抑制心脏多种离子通道，降低窦房结、浦肯野纤维的自律性和传导性，明显延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。胺碘酮无翻转使用依赖性。翻转使用依赖性是指心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗a、β肾上腺素受体和舒张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低心肌耗氧量。
(二)临床应用
胺碘酮是广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。
五、维拉帕米
治疗室上性和房室结折返性心律失常效果好，是阵发性室上性心动过速的首选药。
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