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无痛性急性心肌梗死的原因鉴别和诊断！近年来，心血管疾病发病率居高不下，急性心肌梗死是我们临床一种常见疾病，急性心肌梗死患者大部分具有典型而明显的症状，表现为心前区、胸骨后疼痛同时伴有胸闷等。
病人有胸痛、胸闷症状还能引起我们临床医生的重视并及时检查和治疗，但是临床上危险性更高的急性心梗，说它危险是因为它有急性心梗，但是它不胸痛。缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。所以叫它“无痛性心肌梗死”。急性心梗本来就很危险，它还隐藏这么深。这叫医生情何以堪？
急性心梗不痛的临床因素
1、年龄因素
研究发现心肌梗死的有无胸痛与年龄有关，老年人痛阈增高及耐受力的增强，而体内β内啡肽增加，当受到刺激时，体内β内啡肽含量升高，以起到镇痛作用。而心肌梗死后，心排出量降低，导致脑组织缺氧，导致疼痛敏感度降低。
2、冠脉变窄及多支冠脉病变，并伴有心肌变性
这也能减弱疼痛症状。研究表明心肌梗死前有心绞痛病史患者的侧支循环较无心绞痛病史患者的侧支循环要好，且心绞痛发病率越高，侧支循环就越好，后者促进心肌血管新生和侧支循环建立。
3、脑循环障碍
无痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥、严重心律失常、传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足、缺血缺氧，以致意识障碍、感觉迟钝，而对疼痛反应减低。
4、糖尿病
据相关文献报道，糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，糖尿病会伴有痛觉传导的异常。进而导致糖尿病患者的疼痛耐受性增高，其原因主要是心脏自主神经病变导致心肌感觉传入纤维受损。
5、心脏并发症
心肌梗死后尤其是并发休克、严重心力衰竭、严重心律失常、脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状掩盖，造成无痛的假象。
6、心肌梗死的部位
无痛性心肌梗死多为后壁、右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死。
7、局部范围内、持续时间长的心肌缺血所引起的心肌梗死，一般也不引起典型剧烈疼痛。
8、术后发生的急性心肌梗死也经常表现为无痛性。
既然不痛，那怎么发现和诊断心梗？
这种疾病隐藏很深，但是我们遇到下面这类情况时，就需要做心电图和心肌酶动态监测，这样尽可能早的发现这类无痛性心梗。
1、凡40岁以上突发心力衰竭，或在慢性心力衰竭的基础上突然加重而不能以其他原因解释的患者。2、以意识障碍为表现者，如突发意识障碍、晕厥、抽搐等脑循环障碍者。3、以除胸部以外的异位疼痛为表现，而无明显原因者。4、以低血压、休克为表现而无其他原因者。5近期内频繁发生胸背部闷胀、气短或心慌的症状，往往在稍事活动时症状加重。6没有明显诱因突然出现恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗、四肢发凉等。7出现阵发性呼吸困难，不能平卧休息，伴咳嗽、咳痰，甚至出现粉红色泡沫样痰。8近期不明原因出现血压下降，并持续无增高。
9突发的不明原因的晕厥.
对于无痛性心肌梗死的患者容易出现不及时就诊，这便加大了心肌梗死之后心脏破裂、乳头肌断裂、心脏穿孔、心源性休克等严重心肌梗死后并发症的发生率，当出现上述症状时不应拖延，医院及时检查及治疗。
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预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇随着电生理学的不断深入，目前认为Q波的产生并非心肌梗死所独有的表现。心电图中Q波的产生，除了心肌坏死瘢痕形成的某个部位心肌电活动能力严重降低或丧失而处于“电静止”状态之外，还有许多疾病可引起一过性和非梗死型Q波。
异常Q波的概念和标准
判断异常Q波包括三个因素分别是Q波时限超越正常值标准、Q波深度达到异常标准及不应该出现Q波的导联产生了电静止区域。异常Q波包括下列条件：①V2导联任何程度或表现的Q波。
②V3导联上几乎所有的Q波。
③V4导联上如果Q波深度1mm，或者大于V5导联的Q波，或者Q波时间达0.2秒(0.5mm)。
④除了III、aVR和Vl导联（这些导联在正常情况下，可以出现深、宽Q波），任何≥0.03秒(30ms,0.75mm)的Q波。
⑤aVL导联:在P波直立的情况下，Q波QRS复合波振幅的50％，或Q波0.04秒）。
⑥III导联：Q波≥0.04秒。Q波深度R波高度的25％，对诊断具有提示作用；Q波的宽度比其深度更为重要。
⑦当QRS复合波电轴为垂直时，在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出现Q波。（注意：除非有别的解释，上述所有Q波都应归类为异常Q波）。
除aVR导联外，其他导联Q波宽度大于0.03s，Q波深度在胸导联大于R波高度的25％，在aVL导联大于R波高度的50％，aVF导联大于R波高度的60％，均称异常Q波。
Q波从起始到波底之间的距离超过0.02s，深度大于R波高度的25％，也视为异常Q波。胸导联V1、、V2导联不管Q波大小与深度如何，一律视为异常。如果呈QS型，则应结合临床进行具体分析。
在Vl～V4导联上，R波应该逐渐增高；如增高趋势不存在，说明R波失去进展。当Vl～V4R波振幅降低时，说明存在反向性(reverse)R波进展。
出现异常Q波的常见原因
1、生理性或体位性因素正常变异型间隔性Q波Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF导联正常变异性Q波左侧气胸（急性侧壁R波递增消失）右位心（慢性侧壁R波递增消失）2、心肌损伤或浸润（1）急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症（2）慢性病程：心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病3、心室肥厚或扩大（1）左室肥厚（R波递增不良）（2）右室肥厚(R波反向递增)或递增缓慢(尤其伴慢性阻塞性肺病）（3）肥厚性心肌病:可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死）4、传导异常（1）左束支阻滞（R波递增缓慢）（2）WPW综合征异常Q波的鉴别诊断
一、心脏病变引起的Q波
心肌病不论是原发性还是继发性，心电图均可出现非梗死型Q波，类似心肌梗死。心肌病引起异常Q波的机制，主要是室间隔肥厚，引起起始向量变化，以及心肌由于变性、纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常Q波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。1.肥厚心肌病心肌病在肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出现异常Q波的机会最多。异常Q波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大，投影在左胸导联，出现异常Q波。如果手术切除肥厚室间隔，Q波即可消失。心电图特征如下：①异常Q波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，而V1、V2导联出现高R波；②Q波深而不宽，但也可增宽伴挫折，出现深Q波的导联T波多数直立，而不倒置；③异常Q波只出现在病变早期，当病情发展，左心室明显肥大，异常Q波反而会消失。以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁心肌梗死，与心肌梗死的鉴别关键是观察Q波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的Q波宽度很少大于0.04s，而心肌梗死Q波时限必须大于0.04s。肥厚性心肌病出现异常Q波时，与陈旧性心肌梗死很难鉴别，年龄仅是一个参考条件，但并不可靠，因为两病的年龄可以交叉。除了以上Q波鉴别外，两者发病也是鉴别的重要方面：原发性心肌病发病缓慢，心电图变化逐渐加重而心肌梗死发病急骤，心电图变化迅速另外，心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位，对两者鉴别有一定帮助。2.扩张性心肌病：扩张性心肌病也可产生非梗死型Q波。发生机制多数是由于左心室某一部位电动力丧失而引起，当电动力增大时V1～V4导联可出现QS波，类似前间壁心肌梗死。异常Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死；异常Q波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联，又类似前侧壁心肌梗死。以上心电图变化改变患者体位，可使异常Q波出现动态变化，这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常Q波的要点。3.继发性心肌病继发性心肌病发生异常Q波的机制多数是心肌变性、纤维化、瘢痕形成，致电动力显著降低或丧失，常见有以下几种：（1）心肌淀粉样变性V1～V4导联出现异常Q波，类似前间壁心肌梗死，同时伴有QRS波群低电压，心电轴左偏，并常伴有房颤与传导阻滞。（2）Frederich氏共济失调V5、V6与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波，类似下侧壁心肌梗死。本病异常Q波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。（3）进行性肌萎缩异常Q波出现在V5．V6导联，类似前壁心肌梗死，也可能出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，类似下壁心肌梗死。（4）心肌肿瘤心脏原发性或转移性肿瘤多无特异性心电图变化。最常见的变化有P波异常，ST段变化，房室传导阻滞，束支传导阻滞，心律失常。心包炎引起的低电压等，偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为ST段抬高，ST段抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症，也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常Q波，但罕见穿壁性QS波，这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。（5）心脏外伤由于钝力引起心脏非开放性外伤，可引起心包血肿，心包炎，乳头肌断裂，冠状动脉损害，以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为ST－T变化，低电压，偶可出现QS型的穿壁性心肌梗死心电图改变。当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时，除了心肌本身挫伤外，也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。（6）急性心肌炎急性心肌炎有时也可引起非梗死型Q波。关于其发生机制，有的学者提出用“电静止”的理论进行解释。目前可能出现QS型的急性心肌炎病*有白喉、产褥热细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形，应考虑心肌炎的可能。二、心室肥大引起的Q波1、左心室肥大
左室肥大在右胸导联产生Q波的机制，可能与下述因素有关：由于室间隔纤维化而不能进行除极，并发不完全性左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位，室间除极向量比正常偏下，左室肥大时出现指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室间隔除极向量。
心电图特征：V1、V2导联出现非梗死型Q波，左室壁电压显著增高，原发与继发性ST－T变化共存。
鉴别诊断：与前间壁心肌梗死的不同点是左胸导联仍呈QR波，但不会单独出现起始向量的Q波。另外，V1、V2导联QS波一般不出现切迹与挫折。左室肥大时，在低一肋描记V1、V2导联可能出现rS波，而心肌梗死时低一肋描记V1、V2导联QS波持续不变。
2、右心室肥大
右心室肥大在右胸导联产生Q波的机制可能与以下因素有关：由于心脏呈顺钟向转位，右胸导联反映了心脏背面的QRS波群电压变化。由于室间隔除极方向自左向右转为自右向左，使右胸导联面向扩大的右心房，反映了室间隔上部除极，产生了QR波。
心电图特征：右心室肥大时，右胸导联出现QR波，貌似前间壁心肌梗死；右胸导联出现高R波，貌似正后壁心肌梗死。
鉴别诊断：右心室肥大出现非梗死型Q波，V4、V5导联无异常Q波出现。V1导联R的增高，V3R、V4R导联均可能出现QR或qR波，而前间壁心肌梗死，V4甚至V5导联也可出现异常Q波，V1导联R波不增高。
右心室肥大与正后壁心肌梗死的鉴别：前者V1导联T波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联不出现异常Q波，而后者V1导联T波高耸。
三、心肌缺血引起的Q波
心绞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一区域心肌失去除极与复极能力，丧失电活动，出现心肌静电区。由于静电区心肌处于机械性静止状态，无收缩机能，在心电图中Ⅰ、aVL导联出现Q波及ST段抬高，很容易误诊心肌梗死。对此类异常Q波要作动态观察，特别是当心绞痛和休克消除后心电图异常Q波能迅速消失，这充分表明此类异常Q波不是由心肌坏死所致，而是与严重休克引起的心肌缺血有关。四、束支传导阻滞引起的Q波
1.左束支传导阻滞左束支传导阻滞时，室间隔除极方向与正常相反，指向左后，由于整个QRS向量环偏向左后方。心电图特征：V1～V3导联均可出现QS波形，部分病例在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也可出现QS波形，类似前间壁心肌梗死及下壁心肌梗死图形。鉴别诊断：单纯性左束支传导阻滞与心肌梗死鉴别不难，除了非梗死型Q波外，还存在QRS波群时限增宽，左胸导联出现高大而挫折的R波及继发性ST－T变化。2.左前分支传导阻滞左前分支起始向量指向左后下方心电图特征：在V1、V2导联可能出现QR波群，类似前间壁心肌梗死。鉴别诊断：若在第3肋间相当于V1、V2部位描记，Q波更加明显，而在第5肋间相应部位描记，Q波即可消失。3.右束支传导阻滞右束支传导阻滞的心电图特征：V1、V2导联可出现QR波，类似前间壁心肌梗死。Ⅲ、aVF导联也可出现非梗死型Q波，类似下壁心肌梗死。部分右束支传导阻滞病例，右胸导联的起R波不明显，只出现挫折的R波，类似正后壁心肌梗死。鉴别诊断：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型Q波以外，同时存在镜向变化；而非梗死型Q波往往是单独存在，不存在镜向现象。五、预激症候群引起的Q波
预激症候群产生非梗死型Q波，是由于激动通过附加束提早传至心室某部，使该部心室肌预先除极所引起。如预激波位于左室后底部，可产生向右前起始向量，在Ⅰ、aVL导联出现非梗死型Q波，貌似高侧壁心肌梗死。预激波位于右室前外侧，可产生向后左起始向量，在V1甚至V2、V3导联出现非梗死型Q波，貌似前间壁心肌梗死。预激波位于左上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现非梗死型Q波，貌似膈面心肌梗死。由于预激波容易出现挫折，因此更容易被误认为心肌损害。鉴别方法：根据预激症候群的“三联症”、P－R间期缩短，出现预激波与QRS波群时限增宽，不难与其他心电图鉴别。必要时可采用药物使QRS波群正常化，这样可使预激症候群引起的异常Q波消失，显示出原心电图的本来面目。六、非心脏原因引起的Q波
脑血管意外引起的Q波
脑血管意外引起Q波的机制：
一般认为与脑交感神经直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺有关。
经尸检病例观察发现，脑出血患者心内膜下发生点状出血，血中谷草转氨酶、乳酸脱氢酶均呈一时性升高。
因此，脑血管意外特有的心电图变化不单纯由于血中儿茶酚胺浓度增高，而且由于过多的儿茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于坏死，在心电图中显示为非梗死型Q波。
心电图特征：发病后立即出现Q－T间期延长，T波高耸或低平，ST段降低，出现高大U波等。
病后一天至数日，心电图变化达到高峰，在严重的病例可出现ST段抬高，“冠状T波”，R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5导联最明显，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF导联。
心电图变化迅速，多数病例一周左右R波振幅恢复正常，非梗死型Q波消失，ST段改变逐渐改善，唯独“冠状T波”可在发病后数月或更长的时间内继续存在。
鉴别诊断：脑血管意外非梗死型Q波与心肌梗死颇难鉴别。
脑血管意外引起的心电图改变部位比较广泛，不限于冠状动脉血流灌注的特定区域，而且非梗死型Q波与ST段偏移在短时间内即可消失。
而心肌梗死的心电图变化是病程演变过程中出现的心电图动态变化，梗死Q波不可能于短期内消失。
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