慢性肺源性心脏病又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
一、慢性肺心病与陈旧性前间壁心梗的鉴别
慢性肺心病因心脏呈垂位或顺钟向转位，常可引起右胸导联呈QS、qR、qr型（图1），或出现胸前导联r波递增不良，而酷似前间壁心肌梗死。急性前间壁心肌梗死除有明显的临床表现外，心电图尚有ST段抬高及T波改变，且有动态演变规律，同时结合心肌坏死标志物检查，不难鉴别。陈旧性前间壁心肌梗死因缺乏相应病史及ST-T动态演变，鉴别如下。
图1酷似前间壁心肌梗死的肺心病心电图
注：患者，女性，65岁。临床诊断：慢性阻塞性肺病。心电图显示：Ⅰ、aVL导联呈QS型，V1～V4导联见q（Q）波，酷似陈旧性前间壁心肌梗死，但是，V1导联呈qR型，V5导联R/S＜1，提示右室负荷重，为肺心病心电图改变。（1）慢性肺心病
①降低一肋间描记V1～V3导联，可出现rS型。
②胸导联的QS型多局限于V1、V2，少数V3导联，V4很少出现异常Q波。
③V1～V3导联QS型有时持续短暂，随病情缓解而消失，转为rS型。
④常合并出现肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支阻滞等。（2）陈旧性前间壁心肌梗死
①降低一肋间描记V1～V3导联，仍呈QS或Qr型。
②前壁心肌梗死时V4导联可出现异常Q波。
③V1～V3导联QS型持续较久，多年不变。
④多无肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支传导阻滞等改变。
二、慢性肺心病与陈旧性下壁心梗的鉴别
慢性肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性发作期，因病情加重，可因肺气肿、心脏位置变化，使下壁导联R波减小甚至呈QS型，类似陈旧性下壁心肌梗死的表现（图2），但上述改变可随着肺心病病情的好转而消失，而且多同时伴有肺型P波、心脏顺钟向转位等肺心病表现。
图2慢性阻塞性肺疾病急性加重期心电图
注：患者，女性，68岁。因“咳嗽、咳痰、喘憋40年，加重1周”入院。临床诊断：慢性支气管炎（急性发作期）、阻塞性肺气肿、支气管扩张并感染。病情急性加重时心电图（上图）显示肺型P波，肢体导联QRS波群低电压，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型，Ⅱ导联似有“胚胎r波”，类似陈旧性下壁心肌梗死的心电图表现。经治疗6d后，病情好转，心电图（下图）显示心率减慢，P波振幅减低，左胸导联（V4～V6）R波振幅增高，aVR导联QRS负向波加深，均反映病情好转。Ⅱ、aVF导联QRS起始部均出现r（R）波，以此排除陈旧性下壁心肌梗死。
三、慢性肺心病与左后支阻滞鉴别
根据电轴右偏＞+°～+°，Ⅰ、aVL导联呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型，似左后分支阻滞。但左后分支分布于左室后下壁，粗、短，呈扁带状，且接受右冠状动脉的后降支和左冠状动脉分支双重血供，位于左室流入道，承受压力低，血流动力学紊乱引起的损伤较左室流出道相对较小，故左后分支阻滞临床出现的概率较小。同时，左后分支阻滞的诊断应首先排除如下情况：
（1）右室扩大；
（2）慢性肺疾病，如肺气肿、肺心病等；
（3）广泛侧壁心肌梗死。
四、慢性肺心病与左前分支阻滞鉴别
慢性肺心病可引起假性电轴左偏，甚至出现SⅠSⅡSⅢ心电图改变，与左前分支阻滞的鉴别要点如下。（1）慢性肺心病
①慢性肺心病假性电轴左偏的基础疾病常为慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺心病。
②额面QRS电轴多在-60°以左，可达-°，P波电轴多在+80°左右。
③SⅡ＞SⅢ，RaVR＞RaVL。
④Ⅰ导联常有S波，常可出现SⅠSⅡSⅢ。⑤多有肺型P波、QRS波群低电压。（2）左前分支阻滞
①左前分支阻滞的基础疾病常为冠心病、心肌病等。
②额面QRS电轴-30°～-90°，P波电轴多正常。
③SⅡ＜SⅢ，RaVR＜RaVL。
④Ⅰ导联无S波，除非合并右束支传导阻滞。
⑤多无肺型P波、QRS波群低电压。
五、肺型P波的鉴别诊断
（1）生理性高尖P波
①新生儿P波：新生儿P波波幅可达0.3mV，深吸气、屏气动作及个别正常人亦可出现。
②交感性肺型P波（图3）定义：指患者无慢性肺病、右房扩大及右房传导阻滞的客观依据，但在情绪激动、体力活动等交感神经兴奋性增加，窦性心率相对增加时，P波出现一过性振幅增高，形态高尖而达到肺型P波的诊断标准。
图3交感性肺型P波
注：患者，女性，38岁，查体发现心率快。心脏超声、心肌酶谱、肌钙蛋白I、甲状腺功能、血常规检查均正常。心率快时（次/min），Ⅱ导联P波高尖，振幅0.27mV，ST段上斜型压低，T波低平。口服普萘洛尔30mg后2h，心电图显示：心率减慢为50次/min，P波振幅降低至正常，T波转为直立。心电图诊断：交感性肺型P波、普萘洛尔试验阳性（2）右心房负荷过重
①甲状腺功能亢进：P波增高常伴ST段下移、T波低平及窦性心动过速。
②急性支气管炎、肺炎。
③急性右心衰竭。
④急性肺栓塞：肺型P波多一过性，常同时伴QRS电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞等。
⑤肺动脉高压。（3）右心房扩大
右心房扩大主要见于肺心病、先天性心脏病等。（4）右心房内或后结间束传导阻滞
右心房内或后结间束传导阻滞主要见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。病变累及右心房或后结间束，导致传导缓慢，心房自上而下的除极向量增大，产生高尖P波。（5）心房梗死
P波增宽、粗钝、切迹，呈“M”或“W”型，短暂性增高和尖耸；PR段升高或下降；房性心律失常；激动传导异常：窦房传导阻滞、房室传导阻滞，也可并发窦性心动过缓、窦性停搏、交界性心律失常。（6）颅脑疾病性肺型P波
可见于蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内占位性病变等。颅脑疾患引起下丘脑调节功能障碍，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，心率加快，心电图呈现一过性的肺型P波及心室复极异常。颅脑疾病治疗后P波振幅可迅速下降。（7）先心病P波
器质性心脏病，尤其是先心病右房压力负荷过重引起右房扩张时，心电图的某些导联可出现高尖P波，其中以Ⅱ导联最多见，当P波振幅＞0.5mV时，年SubashC.Reddy称之为巨大P波或喜马拉雅P波，几乎均见于先天性心脏病的患者，故称先心病P波。
①先心病P波的特点：PaVL正向，PV1直立、高尖，P波额面电轴+60°～-30°。可以与慢性肺心病的肺型P波相鉴别。
②临床意义：先心病P波常见于先心病右房负荷过重极度扩大者，多提示发绀性先心病，如艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压、法洛四联症、Ebstein畸形及室间隔缺损等。
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