心肌炎时的室性心律失常
室性心律失常通常是心肌炎的主要临床特征。虽然心肌炎（与心内膜炎不同）的特异性诊断是通过心肌内膜活检或死后剖检证实的，但肌钙蛋白I的使用极大地促进了在室性心律失常存在时对该疾病的认识。一些受感染犬的肌钙蛋白I的浓度明显升高，而其他犬的肌钙蛋白I的浓度仅略有升高，在猫也是如此。在犬和猫，心肌炎可导致进行性收缩功能障碍和各种心律失常，室性心律失常取决于疾病的阶段。虽然在大多数情况下病因无法确定，但据报道心肌炎的病因包括病*、原生动物、细菌、真菌和非传染性因素，如自身免疫反应、*素和创伤，尤其是巴尔通体感染，已有从患有炎性心肌病的犬和患有脓性肉芽肿性心肌炎和膈肌炎的猫的心脏中分离出。
在心肌炎的急性期，急性坏死和水肿是由微生物的复制和大量白细胞浸润释放的细胞*分子引起的。因此动物可出现不同程度的房室传导阻滞、室上性心律失常和室性心律失常，包括室上性和室性早搏、局灶性房性心动过速、加速性室性心律和各种形式的室性心动过速。有三度房室传导阻滞需要植入起搏器的犬应该通过测定肌钙蛋白I水平来筛查心肌炎，如果同时出现快速性心律失常时更是如此。心肌炎的慢性阶段与替代性纤维化相对应，并且典型地发展为扩张型心肌病，心律失常更易被发现，但房室传导阻滞此时罕见。室上性心律失常包括心房颤动、心房扑动和局灶性房性心动过速。值得注意的是，在某些心肌炎病例中，用抗心律失常药物控制室性心律失常是非常困难的。对治疗无反应的室性心动过速的患犬可进一步发展为为室颤并死亡。尽管存在争议，但有些犬对皮质类固醇有反应，由心律失常的出现数量和肌钙蛋白I水平决定。
缺血性心肌病时的室性心动过速
犬心肌梗死少见，但在猫肥厚型心肌病，小血管疾病导致的左室心尖和左室游离壁的心肌梗死已有反复记录。心肌梗死的发生可以触发以梗死区为解剖基础的单形性持续性室性心动过速。心肌坏死程度和收缩功能障碍程度是梗死后心律失常最重要的决定因素。
与心肌梗死相关的疾病过程包括严重肥大、冠状动脉硬化和严重的甲状腺功能减退。室性心动过速起源于广泛缺血区的心肌细胞，由于间隙连接异常导致脉冲传导速度降低且不均匀。
心室肥厚时的室性心动过速
原发性肥厚性心肌病或引起心肌肥厚的疾病可导致犬猫室性心动过速。肥厚型心肌病是一种以向心性左心室肥厚为特征的原发性心肌疾病，无后负荷增加。肥厚型心肌病通常是一些缅因猫、布偶猫基因突变的结果，也是波斯猫、挪威猫以及达尔马提亚犬和金毛猎犬的一种家族性疾病。
在肥厚型心肌病动物中，导致室性心律失常的因素包括左室心肌结构紊乱和缺血区的存在，冠状动脉硬化增加了心肌缺血的风险；此外，左室流出道内的急性动力性梗阻也可引起室性心动过速。
心律失常也有在心室肥厚继发于压力负荷，包括主动脉瓣下狭窄，肺动脉瓣狭窄，和全身或肺动脉高压的报道。心律失常是由缺血和交感神经张力增加引起的，此外，心室肥大与心肌纤维化增加、缝隙连接的数量和功能减少以及血液供应和肌肉体积不匹配有关。心律失常的三种主要电生理机制可能存在于心室肥厚的动物，自动性异常引起的心律失常起源于缺血细胞，其静息电位较低，可能是室性异位搏动或室性心动过速的来源。折返性心律失常是由纤维化的存在、传导缓慢的区域和心室肌内不应期离散度的增加所促进的。
肥厚型心肌病发生的室性心动过速可能是非持续性、重复性和单形性的。QRS波群具有典型的右束支传导阻滞形态，导联II、III和aVF的负偏转最宽，导联aVR和aVL正偏转，左心前导联V2-V6显示宽大而负偏转的QRS波群。
充血性心力衰竭时的室性心动过速
室性快速性心律失常在大型犬的充血性心力衰竭中常见，在小型犬中不常见，潜在的心脏病可能解释了这一差异，大型犬更易患导致充血性心力衰竭的原发性心肌疾病，而小型犬则主要由于房室瓣退行性变而导致充血性心力衰竭。室性心律失常继发于心肌重构，包括纤维化、肥厚和局部缺血，复极延长，导致难治性弥散，从而促进折返机制。过度的心肌纤维拉伸继发于室壁应力的增加，可通过自动性的增强或去极化后的延迟而诱发心律失常。
在患有退行性二尖瓣疾病的狗中，室性心律失常可能发生，但通常是良性的。一些与瓣膜疾病相关的因素可能引发心律失常，包括瓣膜结构和心室之间机械力的变化，例如，腱索对心内膜的牵引会导致乳头肌细胞的不应期延长。退行性瓣膜病并发的室性早搏通常具有右束支传导阻滞形态。
下期预告：宽QRS波群心动过速的鉴别诊断
Reference
《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》
译者：王京阳
执业兽医师
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