急性心衰诊疗中如何正确应用正性肌力药物？在第十五届东方心脏病学会议上，医院的杨杰孚教授就此问题进行精彩讲解，现梳理重点内容如下：
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急性心衰的概念和分型
急性心衰的构成：慢性心衰恶化（75～80%），首发急性心衰（20%），难治性心衰（5%）。
急性心衰的分型：根据淤血（「湿」和「干」）和外周组织低灌注情况（「暖」和「冷」）分型，分型不同，治疗方案不同！
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正性肌力药的作用机制及分类
1）洋地*类
地高辛、去乙酰毛花苷、洋地**苷、*毛花苷K
①机制：抑制Na?-K?-ATP酶→Na?-Ca2?交换，细胞内钙升高→心肌细胞－正性肌力；迷走神经兴奋作用－神经内分泌效应、电生理效应。
②药物选择及剂量：
③年中国心衰指南洋地*类推荐－IIa
急性心衰合并房颤（心室率＞次/分）可首选静脉应用洋地*类药物（Ila，C）。
④注意事项
?可为初始治疗方案，LVEF35%,有严重心衰症状、低血压；
?不宜轻易停药；
?不宜用于HFpEF；
?不宜用于无症状患者；
⑤洋地*禁忌证和慎用的情况
?AMI后24h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损伤的疾病早期应尽量避免使用；
?低钾血症和低镁血症易引起洋地*中*，应监测血钾、镁水平；
?伴窦房传导阻滞、二度或高度AVB患者；
?与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、β受体阻滞剂）合用时须谨慎；
?肥厚梗阻型心肌病、预激伴房颤禁用。
2）β肾上腺素能激动剂
①多巴胺
多巴胺呈剂量依赖性作用于三种受体：
?小剂量：0.5～3ug/(kg·min)作用于多巴胺能受体，扩张肾动脉；
?中等剂量：3～5ug/(kg·min)作用于β1受体，正性肌力作用；
?大剂量：5～20ug/(kg·min)作用于β1受体、外周血管α受体，具有收缩血管的作用。
②多巴酚丁胺
?作用于β1肾上腺素能受体，而对β2和α受体的作用极小；
?呈现剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用；
?多巴酚丁胺短期应用，升高心输出量，降低肺毛楔压；
?对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室传导的作用，可使房颤的心室率加快，不利于病情的缓解。
3）米力农
?抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP浓度増加，促进Ca2?内流，增加心肌收缩力；
?收缩期，心肌细胞钙离子内流增多，正性肌力效应；
?舒张期，促进肌浆网对钙离子摄取，改善心室舒张；
?血管平滑肌细胞钙离子外流增加，动、静脉扩张；
?直接扩张肾小球入球小动脉，利尿；
?改善肺动脉高压。
4）左西孟旦
?Ca2?增敏剂，与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不増加心肌耗氧量，不影响心室舒张；
?血管平滑肌ATP敏感性钾通道开放，具有扩血管的作用；
?应用时需监测患者血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。
注意正性肌力药的不良反应?多巴胺可引起快速心律失常，特别是高剂量时；
?多巴酚丁胺除了引起快速心律失常外，还可能出现由于血管舒张引起的低血压；
?米力农可引起快速心律失常和严重的低血压，对肾功能受损或恶化的患者应慎用；
?左西孟旦可能引心律失常和低血压。
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正性肌力药物在急性心衰中的应用
正性肌力药物在急性心衰中的应用：
第1步：识别患者，是否真正需要正性肌力药物？
①低心排量
?SBP90mmHg30min以上
?Cl2.2L/min·m2
?四肢湿冷
?皮肤花斑
?少尿30mL/h（0.5mL/kg·min）
?意识改变
?血清乳酸2mmol/L
?SvO%
?肝酶升高
②血容量充足
?CVP（中心静脉压）正常或升高
?间歇使用机械通气时IVC内径变化率或SVC内径变化率
?补液实验阴性（充盈压的增加不提升Cl）
?被动抬腿实验阴性
?呼气末屏气试验阴性或潮气量增加试验阴性
?SVV/PPV12%（适用时）（SVV：每搏输出量变异率；PPV：脉压变异率）
③纠正可治疗的原因：正性肌力药物可与病因治疗联用，或作为病因治疗前的桥接治疗。
?急性心肌梗死（PCI）
?肺栓塞（溶栓或取栓）
?快速性心律失常（心脏复律）
?心动过缓（起搏）
?心包填塞（心包穿剌）
?瓣膜病（瓣膜成形术或瓣膜手术）
注：缺乏其他可行的药物治疗选择时，考虑非药物治疗如PCI或CABG（缺血性疾病引起的心绞痛或心律失常）、机械循环支持等，这些治疗选择可与正性肌力药物组合使用或在对正性肌力药物无反应时使用。
第2步：选择药物，选择哪种正性肌力药物最为恰当？
第3步：停药时机，何时可以开始减停正性肌力药？
?症状缓解
?生命体征好转(SBP、HR、RR)，SpO2，SvO2
?有创检测指标改善(CI、PCWP)
?血清乳酸降低
?恢复利尿效果
?超声心动图指标改善
排版：ly
文中图片来源：讲者PPT
投稿：wangliya1
dxy.cn题图来源：站酷海洛
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