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治疗医源性房性心律失常，停用影像药物及诱发因素，充分评估发生机制，进行细致的电生理检查，选择合适的手术策略进行消融。首先，我们来一起复习一下房性心律失常的定义，常见的房性心律失常分为房性心动过速、心房扑动、心房颤动。房性心动过速是指起源并局限于心房的异常快速性心律失常，心房率～次/分，QRS波群前有可辨认的和（或）较一致的、规律的P’波，其形态与基本窦性心律的P波不同。心房扑动是一种心房肌连续不断快速除极和复极的快速规律的房性心律失常。心房率范围约～次/分，心房扑动通常表现为2：1房室传导，导致心室率为～次/分。心房颤动是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常。心房率范围约～次/分。那么，医源性相关的房性心律失常又分为哪些呢？1经血管介入相关的房性心律失常经血管介入性诊治术目前主要用于心脏疾患（心律失常、冠心病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心肌疾病等）、血管疾病和肿瘤等。由于心导管头部对心肌的机械刺激、对心肌的直接损伤、发生急性冠脉综合征和心肌再灌注、血流动力学急剧变化、自主神经反射等原因，可引起各种心律失常。以经血管介入性心脏疾患诊治术致心律失常发生率最高，可达3.75%~80%。1.环肺静脉隔离术（CPVI）后房性心律失常CPVI后房性心律失常是指射频导管消融术后3个月出现的房性心律失常，包括复发性房颤、房扑、房速。肺静脉隔离术后房速发生率约为2%~30%，与房颤持续时间及手术操作策略相关。其发生的原因多与消融靶点的选择、患者的耐受性、新基质的产生等相关，尽管肺静脉隔离作为房颤导管消融最主要的消融位置，但是仍然存在肺静脉外的触发灶，包括上腔静脉（SVC）、左心耳（LAA）、Marshall，但不作为常规的消融术式。由于部分患者的耐受性差，局部点反复消融导致局部心肌顿抑、水肿、炎症，表现为急性消融成功，但是在数小时到数周之后传导再次恢复，心律失常复发，此种情况达40%左右。由于新基质的产生，手术形成瘢痕出现新的缓慢传导区，围绕瘢痕区形成折返。2.围绕左下肺静脉（LIPV）和二尖瓣（MV）运行的大折返其缓慢传导区为左下肺静脉与二尖瓣环之间，心电图P波特点：下壁导联倒置，V1导联直立，avL导联直立。3.绕左心房（LA）顶部运行的大折返缓慢传导区为肺静脉消融阻滞线之间的后顶部，心电图P波特点：下壁导联直立高尖，V1导联直立。4.CPVI后局灶性房速A图：肺静脉电位通过左上肺静脉（LSPV）消融阻滞线gap激动左房，形成局灶性房速；
B图：围绕右下肺静脉（RIPV）消融阻滞线2个gap运行的微折返；
C图：LA前壁消融碎裂电位（CFAE）区域产生的缓慢传导，形成微折返、局灶性房速。
图1：CPVI后局灶性房速5.CPVI后肺静脉（PV）触发房速图2：CPVI后PV触发房速左肺静脉内电位恢复，出现文氏传导至左房，消融肺静脉消融阻滞线上的gap，心动过速终止。6.CPVI后三尖瓣与下腔静脉间峡部（CTI）依赖房扑无论是阵发性还是持续性房颤，无论是消融术中还是消融术后，显现出CTI依赖，典型、非典型的心电图，图形特征均如下：下壁导联可为直立、负向、正负双向；I导联多在等电位线；V6导联等电位线或直立。心电图F波改变的可能机制：左房消融术导致的左房急性或慢性炎症，累及至LA间隔，LA消融导致LA重量指数及电压衰减，改变下壁F波形态。图3：下壁导联F波正负双向图4：下壁导联F波负向图5：下壁导联F波正向图6：下壁导联，F波为多种成分复杂的波形7.CPVI后围绕左房后壁及PV阻滞线运行房扑心电图F波形态：下壁导联倒置，I、avL导联低幅双向波，胸前导联均直立。分别于右房、左房、冠状静脉窦（CS）进行拖带标测，确定靶点后消融终止心动过速。图7：RA侧壁、CS远端、LSPV分别进行拖带标测，病灶局限在LSPV8.冷冻球囊消融术后房性心律失常射频导管消融肺静脉隔离术（PVI）后non-PV房速发生率14%～19%，SVC触发的占5.6%～8.2%，左心房后壁（LAPW）触发的占1.2%～2.3%。冷冻球囊PVI后non-PV房性心律失常，包括房速、房扑、房颤，如果不积极治疗non-PV房性心律失常，1年后房颤维持率56.4%，其发生机制主要是冷冻损伤心肌所致。冷冻球囊消融房颤术后non-PV房性心律失常发生率32.6%，SVC触发的占15.3%，CS触发占7.8%，房间隔（IS）触发占7.0%，LAPW触发的占3.5%。9.CTI房扑消融术后房性心律失常CTI房扑消融术后房性心动过速的发生率为0.65%，其机制是微折返。心动过速发作时激动标测呈辐射状，离心式激动模式，心动过速时可以被拖带，消融靶点可记录到长时程碎裂电位。图8：CTI房扑消融术后房性心律失常2围术期房性心律失常1.外科消融房颤术后房性心律失常通常在外科房颤消融小切口位置，术后房性心律失常多数发生于左房，其次为二尖瓣环和左房顶部。可以通过改良消融夹降低外科房颤消融术后房性心律失常发生率，（A）电极和心房组织之间的角度限制了两个电极在电极末端的内向移动，（B）沿着肺静脉隔离区域的长轴向后退夹，可以消除近端gap，（C，D）移动到手柄的两侧可以降低远端gap。图9：改良消融夹降低外科房颤消融术后房性心律失常发生率2.外科迷宫术后房性心律失常外科迷宫术后房性心律失常发生率为5%～15%，术后房性心动过速69%发生在左房，局灶性占30%，其中53%局限在左房后壁，以大折返居多占70%，发生于左房大折返约71%，围绕左房顶部大折返发生率约23%，围绕二尖瓣峡部的大折返发生率约26%。图10：外科迷宫术后房性心律失常3.心脏外科术后房性心律失常双环路折返诊断标准：消融前，两个环路共同存在一个缓慢传导区，并且周围的所有部位均在环路内；
消融一个折返峡部（除切口线外的峡部），心动过速突然转变为另外不同的心动过速，其间没有停顿，心腔激动顺序或心动过速周长均发生明显变化；
两个折返环共用一个峡部，形成第二个折返前两个波合并；
峡部：三尖瓣峡部、切口线，关键峡部为切口线。
图11：心脏外科术后房性心律失常B图：围绕切口线顺时针运行和围绕三尖瓣环逆时针运行的折返环，优选通过CS激动左房；C图：同一患者，CTI阻滞后折返环发生变化：间隔束支和Bachmann束为优选激动通路至左房，冠状静脉窦近端和远端的间期（CSp-d）缩短；D图：另外一患者，围绕切口线逆时针和围绕三尖瓣顺时针折返，通过间隔束支和Bachmann束为激动LA；E图：与D为同一患者，CTI消融后，左房激动未发生改变，CSp-d未发生变化。4.心脏移植术后房性心律失常移植心脏中的关键峡部在前方被三尖瓣环所束缚，并在后面通过缝合线，故典型房扑的F波发生变化。图12：心脏移植术后房性心律失常3血液透析引起的房性心律失常透析最初30min和长期透析较易引起心律失常，主要为心房颤动和心房扑动等；既往研究结果显示，房颤发生率20%，植入性循环心律监测仪（ILR）记录发生率可高达42%，缺血性卒中发生率为非透析患者10倍，由于多数无症状房颤患者，未予积极抗凝治疗。血液透析时发生心律失常的原因：低血压引起心肌供血不足，易发生于初次透析和老年患者，由短期内血液较快进入体外循环和大量细胞外液超滤、丢失等所致；
心肌内环境的急剧改变,由透析时血清钾等电解质、尿素氮、肌酐等代谢产物及其他溶质的清除,引起血pH、渗透压等快速变化所致；
致心律失常物质作用,慢性长期透析患者体内致心律失常物质（如胰高糖素、游离脂肪酸和环磷腺苷等）增多。同时,可发生继发性甲状旁腺功能亢进，使血钙过高并沉积于心脏传导系统等；
透析期间可产生热源或发生感染性发热、溶血、出血、空气栓塞和血栓形成等并发症。
4药物源性房性心律失常导致房性心律失常的常见药物：多个系统药物均有易诱发房颤可能，包括血管活性药物、抗心律失常药物及血管造影对比剂、利尿剂、α、β受体激动剂、*嘌呤、糖皮质激素及化疗药物、抗精神病药物等。抗癌药物引起心律失常包括缓慢型和快速型心律失常，快速型以房颤发生率最高，但是具体发病率，由于癌症患者并未正规监测。小结：医源性房性心律失常包括房颤、房扑、房速；
医源性房性心律失常发生机制包括大折返、微折返、局灶；
医源性房性心律失常发生原因，包括手术相关瘢痕形成的缓慢传导区，药物所致的心肌传导时间及传导速度、不应期的改变；
更好的选择手术策略，提高手术技术，慎用药物，可以降低医源性房性心律失常；
治疗医源性房性心律失常，停用影像药物及诱发因素，充分评估发生机制，进行细致的电生理检查，选择合适的手术策略进行消融。
专家介绍
刘兴鹏
刘兴鹏主任医师、教授、博士生导师。现任首都医科医院心律失常科主任。哈特瑞姆心脏医生集团创始人。
刘兴鹏大夫心电图时间2.0：全年50期理论教学课程，视频形式，每期20-30分钟，每周精选一个和临床实践高度相关的心电图话题进行透彻解读，采用新颖的直接从图形入手的教学方法，循序渐进，最终构建出完整的临床心电图学知识架构。
另有配套的案例分析课和互动答疑课，在哈特瑞姆APP上独家放送，期待您的学习。
本文首发：医学界心血管频道
讲课专家：医院、哈特瑞姆心脏医生集团创始人
本文整理：紫菀
责任编辑：詹雨刘凤玲
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