年06月24日上午，贵州省高血压诊疗中心（省中心）主任、医院高血压科主任余振球教授，黔东南苗族侗族自治州（黔东南州）卫生健康局（卫健局）三级调研员吴如美，黔东南州卫健局基层卫生科彭图琴，雷山县卫健局副局长古亚敏，一起到黔医院内二科早教班、教学查房。
雷山县高血压诊疗中心主任、医院内二科主任沈敦辉准备了数个教学病例，等待余振球查房、指导工作。医院内二科医生、省中心第八批乡镇与社区高血压防治骨干短期培训班的学员们听取教学查房。
一、心梗后心衰，要学会血流动力学分型余振球教学查房（一）病例资料62岁男性患者，因“劳力性胸闷、气促7天”入院。管床医生汇报病例如下：
1、病史现病史：患者7天前活动时出现胸闷、气促不适，休息后症状可缓解，伴咳嗽、咳痰，痰不易咳出，伴心前区隐痛，疼痛不剧烈，可忍受，咳嗽或劳累时稍加重，夜间不能平卧，无濒死感，无咯血，无畏寒、发热，无恶心、呕吐等，未治疗。上述症状无明显缓解，今为进一步诊治就诊于我院，以“劳力性胸闷原因：不稳定性心绞痛？”收入我科。病后精神、饮食尚可，大小便正常。
既往史：患“高血压”6年，最高血压/mmHg，平素不规律使用“硝苯地平缓释片、北京0号”，已停用半年，现口服中草药（具体不详)降压，自诉控制不佳，波动在-/？mmHg之间。时有头痛，长期口服去痛片治疗，
个人史、家族史：吸烟史20支/日，无饮酒嗜好，平素口味一般，无打鼾史，否认家族性高血压病史。
2、入院查体体温36.8℃，脉搏97次/分，呼吸25次/分钟，血压/mmHg（左），血压/mmHg（右）。口唇稍发绀，颈静脉无充盈。胸廓对称，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清晰，双肺未闻及明显干、湿罗音。心率97次分，律齐，各瓣膜听区未闻及明显杂音。双下肢无水肿。
3、辅助检查血常规示：WBC5.79×10~9/L，HGBg/L，PLT×10~9/L。
血生化：ALT11.4U/L，AST21.0U/L，肌酐89.7umol/L，血糖14.06mmol/l，尿酸umol/L，血钾2.65mmol/L，总胆固醇4.89mmol/L，甘油三酯2.33mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.84mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇3.30mmol/L。
心肌标志物：
急诊心电图：1、窦性心动过速（HR次/分）；2、考虑近期前间壁心肌梗死；3、T波倒置；4、PTFV1负值增大。如下：
胸闷加重时心电图：
抢救4小时后复查心电图：
心脏超声：左房内径39mm，左室内径45mm，室间隔厚度13mm，左室后壁厚度mm，EF61%。提示：1、左房增大。2、室间隔增厚。3、二尖瓣钙化。4、左室舒张功能测值正常，舒张功能减退。
4、初步诊断1）冠心病急性前壁ST段抬高型心肌梗死
2）原发性高血压可能性大
5、目前治疗1）阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀钙片、低分子肝素抗凝等处理。
2）患者准备转院时，胸闷、气促症状加重，测血压/？mmHg，予吗啡镇静、呋塞米利尿以及硝酸甘油、乌拉地尔扩血管降压、减轻心脏负荷等抢救治疗，患者上述症状逐渐减轻。
（二）教授查房余振球教学查房1、点评病例听完病例汇报，余振球指出急性心肌梗死患者病情危重，死亡率极高。并表扬沈敦辉对患者能正确诊断、及时抢救。同时也指出一些不足：
1）高血压诊疗情况不全面，把高血压病史放在既往史，无法反应高血压发生、发展的经过，也不能全面、详细评价心脑肾靶器官损害和心血管疾病的情况。
2）患者急性心肌梗死，要进行心功能分级，临床常用Killip分级。
3）治疗不到位，患者急性心肌梗死、血压高、心率快，β受体阻滞剂等重要药物未用上。
2、核对病史患者56岁前未测血压，56岁时村医测血压高（具体不详），之前无发热、咽痛，当时无头昏、头痛，无胸闷、胸痛、心悸等症状，夜尿0-1次。不规律服用“硝苯地平缓释片、复方利血平氨苯蝶啶片”，未监测血压。半年前换用不详中草药降压，监测血压-/？mmHg。7天前轻微活动时出现胸闷、气促不适，伴心前区隐痛，休息后症状可缓解，伴夜间不能平卧，伴咳嗽、咳痰。夜尿0-1次，无肢体活动障碍。
有吸烟史，平素口味一般，无打鼾史。高血压家族史不详。
患者病情极其危重，吸氧情况下气促仍明显，烦躁。病史不敢多问，以免加重病情，重点核对辅助检查。
3、综合分析（1）高血压原因：中年后发病，有吸烟史，考虑原发性高血压可能性大。但患者有多年头痛病史，伴低钾，不完全排除继发性高血压。
低血钾原因分析：①饮食、消化道疾病。经核实患者近期纳差、进食较少。②是否是药物引起。该患者既往服用不详中药降压，不排除药物所致。③若排除以上两种，则要考虑其他疾病所致。原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、甲状腺疾病等均可引起血钾降低。这就需要进一步完善RAAS、甲状腺功能、肾动脉超声等检查明确。
（2）靶器官损害及心血管疾病：患者人生中第一次测血压高，高血压病程说不清楚。且长期高血压未规范诊治，要想到靶器官损害及心血管疾病的严重性。
①心脏：近7天来患者出现活动时胸闷、胸痛，伴夜间不能平卧，心电图V1-V4导联ST段弓背抬高、Q波形成，提示前壁、前间壁急性心肌梗死。患者已出现严重的心功能不全，双肺布满湿性啰音，血压高，Killip分级为Ⅲ级。
②脑：患者无明显头昏、头痛，无肢体活动障碍，脑损害依据不足。
③肾脏：患者虽然无明显夜尿增多，但eGFR58.9ml/min,CKD3期，提示肾功能不全。
（3）治疗：患者高血压、冠心病急性心肌梗死，病情重，诊治强调规范，药物治疗是基石。
①硝酸酯类药物：患者高血压、冠心病，予硝酸酯类药物效果好。可予硝酸甘油扩冠，并特别强调持续静脉泵入，静脉用药停用前注意衔接好口服用药，避免反复间断使用引起血压波动大、冠脉痉挛，导致心血管疾病加重。
②β受体阻滞剂：该患者冠心病急性前壁心肌梗死，强调β受体阻滞剂应用，抑制交感兴奋，控制心室率，降低心肌耗氧量。要注意观察，及时调整至最大耐受量。
③ACEI/ARB应用，患者有咳嗽，CKD3期，优选ARB。
④钙离子拮抗剂：建议选用对心脏抑制作用小的氨氯地平。
⑤利尿剂：患者CKD3期，螺内酯慎用。
⑥抗凝、抗血小板聚集、调脂稳斑治疗。
⑦血运重建：该患者急性心肌梗死，要考虑血运重建，因医院条件有限，建议积极请上级胸痛中心会诊协助诊治。
⑧补钾等其他对症支持治疗。低血钾可能导致心电活动紊乱甚至严重的恶性心律失常，放任其不管存在巨大的隐患，故发现低血钾的患者一定要查明原因并针对性处理。
同时病情极其危重，死亡率高，需予重症监护，密切监测生命征，加强护理。患者心率下降明显（入院时-次/分，现在70-80次/分），要警惕右冠脉病变，进一步行十八导联心电图了解有无合并右室、后壁心肌梗死。
结合十八导联心电图，暂不考虑右室/后壁心肌梗死。对于患者的规范处理，余振球都事无巨细一一给予相应指导。
经过处理，，患者病情稳定，心率、血压达到标准，医院胸痛中心进一步诊治。
4、结合病例特点讲知识点余教授给大家讲到，Killip分级是用于急性心肌梗死后心力衰竭的临床分级。
Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。
Ⅱ级：左心衰竭，肺啰音小于50%肺野。
Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音。
Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学改变。
正常人心脏指数(CL)2.5~4.0L/(min·㎡)，但心肌梗死患者心脏指数要在2.2L/(min·㎡)以上，正常肺毛细血管压力(PCWP)18mmHg以下。
心肌梗死患者的血流动力学分类（Forrester分类）：
Ⅰ类：无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CL正常。
Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP增高(＞18mHg)，C正常[＞2.2L(min·㎡)]。
Ⅲ类：单有周围灌注不足；PCWP正常(＜18mmHg)，CI降低[＜2.2L(min·㎡)]，主要与血容量不足或心动过缓有关。
Ⅳ类：合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高(＞18mmHg)，CL降低[＜2.2L(min·㎡)]。
以上两种分级及分类中，都是第四类最为严重。
治疗上，如果是I类，就按冠心病长期治疗，血运重建，该溶栓就溶栓，该行PCI就行PCI。如果是Ⅱ类，是肺水肿，血压正常，利尿药治疗后疗效明显。如果是Ⅲ类，往往是容量不足，要适当补充容量。Ⅳ类相当于心源性休克，按休克抢救。
二、大心脏需要规范诊治余振球教学查房（一）病例资料65岁男性患者，因“反复胸闷、气促8+年，咳嗽、咯痰3天，加重1天”入院。管床医生汇报病例如下：
1、病史现病史：8+年前患者无明显诱因出现胸闷、气促，活动时加重，休息可缓解，无胸痛、心悸，无畏寒、发热等。4医院诊断“扩张型心肌病”，并住院治疗好转出院。院外继续口服“阿托伐他汀、氯化钾、螺内酯、呋塞米”等药物治疗，病情易反复。
3天前患者受谅后出现咳嗽、咳痰不适，咳嗽为阵发性串咳，咳少许白色粘液痰，无痰中带血，无低热、盗汗，无乏力纳差等。1天前患者诉胸闷、气短不适较前加重，活动即感胸闷，伴心悸，伴头昏、恶心，无头痛，无呕吐，无咯血、胸痛等。今为进步诊治再次求诊我院，以“扩张型心肌病”收入我科。病后精神、饮食稍差，大小便正常，体重无明显增减。
既往史：4+年前于我院诊断“原发性高血压3级很高危组”，院外规律口服卡托普利片12.5mg，一天三次，苯磺酸氨氯地平1片，一天一次，控制血压，自诉血压控释尚可。3+月于我院诊断“肺结核”，口服抗痨药物，10+医院已排除，2+月于贵州医院诊断“肝囊肿、双肾浓肿、左肾结石”。
个人史：40+年的烟酒史:吸烟3-20支/天，饮酒-ml/次。
2、入院查体体温36.7C,脉搏次/分，呼吸28次/分钟，血压/81mmHg。眼睑水肿。颈静脉明显充盈。胸廓对称无畸形，双肺叩诊清音，呼吸音清晰，双下肺可闻及湿性罗音，未闻及哮鸣音及胸膜摩擦音。心前区无隆起，心尖搏动弥散，未触及震颤。心界向左下扩大，心率次/分，心音强弱不等，脉搏短促，二尖瓣可闻及3/6级吹风样杂音，并沿腋下传导，余瓣膜未闻及杂音。双下肢无浮肿。
3、辅助检查常规示：WBC6.02×10~9/L，HGBg/L，PLT×10~9/L。
尿常规（2月3日）：蛋白－，潜血－。
血生化：ALT11.7U/L，AST25.6U/L,肌酐.5umol/L，血糖6.86mmol/l，尿酸umol/L，血钾5.01mmol/L，总胆固醇4.01mmol/L，甘油三酯1.02mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇0.93mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.68mmol/L。
心肌标志物：
甲状腺功能（5月23日）：FT31.15pg/ml，FT.93pg/ml，TSH12.12uIU/ml。
心电图：快节律型心房颤动，室内差异性传导，ST段压低，轻度顺钟向转位。如下：
心脏超声：（单位mm）
腹部超声（2月1日）：肝囊肿。2、左肾多发囊肿。3、右肾小囊性结构。
颈部血管超声（2月1日）：颈动脉血管二维、彩色血流检查未见异常；左右侧静内静脉未见明显扩张。
胸部CT：1、慢性支气管炎并双下肺感染；2、右肺少量胸腔积液。3、左心增大。4、肝右叶小囊肿。5、左肾囊肿。
4、初步诊断1)扩张型心肌病心房纤颤心功能Ⅲ级
2)社区获得性肺炎
5、目前治疗呋塞米、阿莫西林克拉维酸钾、舒血宁、磷酸肌酸等。
（二）教授查房余振球教学查房1、点评病例听完病例汇报，仔细查看病例资料后，余振球指出不足：
1）诊断不全面：患者有高血压，未下诊断；且高血压诊疗情况不全面，同前一个病历。
2）治疗不全面:患者大心脏、房颤心律，未予抗栓处理；患者高血压未予降压方案治疗。
2、核对病史紧接着又带着大家一起核对病历，患者上学时未测血压，30岁、40岁、50岁前均未测血压。12年前出现劳力性气促、乏力，当时测血压－/90-mmHg。之前无发热、咽痛，夜尿0－1次，无胸痛、肢体活动障碍等，未治疗。7年医院就诊，当时行冠脉造影提示“未达冠心病诊断”（具体不详），心脏超声提示心脏大（具体不详）。予苯磺酸氨氯地平片、卡托普利、螺内酯、呋塞米、阿托伐他汀等治疗，未监测血压。夜尿1－2次，无肢体活动障碍。
3、综合分析余振球讲道：患者既往有12年的高血压病史，未规范诊治，结合该患者临床表现，说明高血压同心脏大、心衰关系密切。
（1）高血压原因：患者无典型继发性高血压相关临床表现，有吸烟饮酒史，考虑原发性可能性大。但患者已经出现心脏扩大，心脏供血不足，仍然能维持血压-/90-mmHg这样高水平，要警惕继发性高血压。需进一步查血儿茶酚胺、RAAS、肾动脉超声等检查。
（2）靶器官损害及心血管疾病：
①心脏：患者劳力性气促，心脏大、心力衰竭，严重的高血压心脏损害；另一方面，患者心电图胸前导联V1-V3R波递增不良，ST段压低，T波倒置，提示前降支病变，要考虑冠心病前间壁陈旧性心肌梗死。虽然冠脉造影结果未见明显血管狭窄，但临床要考虑。有些情况下，冠脉痉挛导致前间壁梗死，或者梗死后血栓自溶，冠脉造影可以未见明显冠脉阻塞。
②脑：患者无明显头昏、头痛，无肢体活动障碍，脑损害依据不足。
③肾脏：患者肌酐明显升高，eGFR29.97ml/min,CKD4期，提示肾功能不全。
3）心脏大的原因：患者心脏大，经药物治疗后心脏左室内径从71mm逆转为63mm，效果很好，不支持扩张型心肌病。因为扩张型心肌病是心肌细胞进行性增大，伴心肌纤维化，心脏结构的变化无法通过药物治疗逆转，只能延缓进展。患者长期高血压未规范治疗，要考虑高血压心脏损害，同时有冠心病陈旧性心肌梗死。只有高血压、冠心病所致的心脏扩大，经规范药物治疗后心脏结构才能逆转。
但患者仍要注意以下鉴别：
①甲状腺疾病所致心脏病。患者5月23日查甲状腺功能FT31.15pg/ml，FT.93pg/ml，TSH12.12uIU/ml，提示亚临床甲减，不排除甲状腺疾病引起的心脏扩大。需立即复查甲状腺功能以资鉴别。
②酒精性心脏病。该患者饮酒少，可不考虑。
③心脏瓣膜病。患者曾多次住院，建议管床医生收集整理既往检查资料，特别是心脏超声，对比各期结构变化。如果是心脏瓣膜病变在前、心脏扩大在后，那就是瓣膜性心脏病。反之心脏扩大在前，瓣膜关闭不全在后则不支持。
（4）处理：患者高血压心脏扩大合并冠心病，治疗强调联合用药、靶器官保护要足量。
①ACEI/ARB类：患者CKD4期，有咳嗽，建议选用ARB。用药之前行肾动脉超声检查。
②β受体阻滞剂：患者高血压、心脏大、快房颤，有β受体阻滞剂使用指征。建议选用高选择性β受体阻滞剂比索洛尔。
③钙通道阻滞剂：患者高血压合并冠心病、心功能不全，建议选用对心脏负性作用小的氨氯地平。
④酌情使用利尿剂利尿减轻心脏负荷。患者eGFR29.97ml/min,CKD4期，螺内酯禁用。可以用呋塞米。
⑤加用硝酸酯类药物：不论是心功能不全，还是冠心病，用硝酸酯类药物效果都好。患者急性期，用硝酸甘油持续静滴，避免突然停药，停用前要注意衔接好口服药物。
⑥患者大心脏、房颤，血栓风险极高，要注意抗栓治疗。
⑦抗动脉粥样硬化治疗，调脂稳斑。
⑧抗感染及其他对症处理。
4、结合病例特点讲知识点结合该病例，余振球再次给大家讲到冠心病的分型：按照世界卫生组织分类，冠心病分为心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、隐匿型、猝死型。
心绞痛型又分为劳力性心绞痛、非劳力性心绞痛。劳力性心绞痛又分初发、恶化和稳定劳力性心绞痛。初发、恶化劳力性心绞痛、非劳力性心绞痛均为不稳定性心绞痛。
近年来，冠心病又分两大类：一是急性冠脉综合征：包括猝死、急性心肌梗死（包括急性ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死）、不稳定性心绞痛。二是非急性冠脉综合征：包括稳定性心绞痛、缺血性心肌病、无症状性心肌缺血。
余振球还用通俗易懂的语言给大家讲解心衰：心衰是由于心内膜、心肌、心外膜病变导致心脏功能下降，血液泵不出去，就出现缺血症状，血液回不到心脏，就出现淤血症状。
缺血症状可表现为：腿部缺血可出现下肢乏力，爬楼困难。肾脏缺血则会出现少尿。脑部缺血则出现头晕、记忆力减退。
淤血症状可表现为：胃肠道淤血，就导致消化吸收不好，腹部胀痛。肺部淤血则出现气促、呼吸困难，早期是重体力劳动呼吸困难，随后出现轻体力活动就感呼吸困难，再来生活不能自理，一动就感到呼吸困难，然后就是端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。
接着还讲到ACEI/ARB排泄特点：ACEI类药物主要经肾脏代谢，少量经肝脏排泄；ARB类大部分经肝脏排泄，小部分经肾脏排泄。所以肾脏代谢能力显著下降患者，宜选用主要经肝脏代谢的ARB类。余振球强调加用ACEI/ARB类药物前，除了查尿常规、肾功能、电解质外，还应做肾动脉超声。
肾动脉超声作为高血压患者常规检查，对高血压患者诊治具有重要意义。一方面可发现继发性高血压原发疾病，如肾动脉狭窄；另一方面可发现高血压致肾动脉粥样硬化等靶器官损害。还在应用ACEI/ARB类药物前排除使用禁忌。
除此外，余振球还看了另外两位患者：一位阵发性室上性心动过速伴胸痛患者，一位高血压患者。余振球都一一给予了指导。
县医院重症复杂患者多，医疗条件有限，医院的医生有较高的诊疗水平，医院医生业务能力势在必行。
贵州省高血压诊疗中心第十一批短期进修学习班学员贵州医院心内科医生吴泽兰乡村与社区医疗机构高血压防治骨干短期临床培训班（麻江县、凯里市、丹寨县、雷山县）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇