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TUhjnbcbe - 2020/9/24 11:56:00
《极限会诊》由医联与健康报主办、IPMD策划制作,通过还原最真实的复杂病例多学科会诊现场,在深度讨论中求证医学。是一档颠覆以往枯燥粗糙的医学培训模式,用专业电视、顶级大片包装手法,斥资百万打造的国内顶尖品质的临床医学培训节目。8月11日周四晚8点《极限会诊》第一期首播,由胡大一教授领衔5大专家深度研讨一个复杂、疑难、极具代表性的临床案例,给出周密诊断意见,展示详细诊疗过程。“心在线”对病例进行详细报道,以飨读者。

病史

78岁女性,3年前出现胸闷气短症状,诊断为"早搏",自行口服"银杏叶片"。2月前再次出现上述症状且程度加重,并伴有右下腹疼痛。就诊于我院,行相关检查提示结肠占位。为明确占位医院诊治,实验室检查示:AST、GGT、总胆红素、直接胆红素及间接胆红素升高,白蛋白减少,癌胚抗原显著升高。腹部CT(图1),提示不全肠梗阻,右下腹局限性腹膜炎,右半结肠占位性病变(恶性肿瘤可能性大)。后因症状进行性加重伴全身浮肿,为求进一步治疗,于年5月27日转入我科。

图1

体格检查

体温36℃,血压/mmHg。意识清,一般状态较差,呈急性病面容,巩膜*染。呼吸急促,呼吸音粗,双肺听诊可闻及干啰音、未闻及明显湿啰音。心率次/分,节律绝对不规整,第一心音强弱不等,A2>P2。四肢重度凹陷性水肿。

实验室检查

血常规

图2

图3

凝血常规

图4

肿瘤标志物

图5

心肌损伤标志物

图6

肝功

图7

图8

图9

血气分析

图10

辅助检查

心电图

入院前心电图(图11);

入院时心电图(图12);

住院中心电图(图13)。

图11

图12

图13

诊断

心律失常

心房纤颤

心功能Ⅳ级

高血压病3级(极高危险组)

低蛋白血症

肝损害

结肠占位(不除外恶性肿瘤)

诊疗经过

患者入院后,立即给予吸氧和心电监护,同时给予二羟丙茶碱、左卡尼汀、注射用还原性谷胱甘肽及丁二磺酸腺苷蛋氨酸进行保肝降*,呋塞米静推,头孢哌酮舒巴坦对症抗炎治疗,人血白蛋白补充白蛋白,同时口服氢氯噻嗪、螺内酯、曲美他嗪及枸橼酸钾颗粒。患者心率维持在80~90次/分,指脉氧(鼻导管低流量吸氧状态下)维持在80%~88%。

入院次日,患者心率45次/分,指脉氧87%;一般状态较差,呈嗜睡状态,能唤醒。立即给予环磷腺苷葡胺、地塞米松静推,尼可刹米、醒脑静静点,心率维持在50次/分左右,但症状未得到明显改善。于凌晨3时左右,心率突然下降至30次/分,急检动脉血气分析示低氧血症、代谢性碱中*,立即给予阿托品、异丙肾上腺素静点,心率逐渐恢复至65~75次/分左右,后以异丙肾上腺素维持静点3天。

患者病情平稳后,行超声心动图检查示:左房增大,右房正常高限值,室壁运动略欠协调,主动脉弹性减退,主动脉瓣退行性变伴轻度反流,二尖瓣中度反流,三尖瓣中度反流,左室假腱索,EF58%(图14)。腹部CT示:肝右叶钙化灶,双侧胸腔积液,未提示有右半结肠的占位(图15)(图16)。6月6日复查血气分析,结果见(图17)。

图14

图15

图16

图17

6月23日,患者再次出现右下腹疼痛,程度剧烈,可触及一包块,质软,活动度差,有明显压痛,无反跳痛,伴腹肌紧张。请外科会诊建议行局部彩超,结果提示该处腹腔近前壁出可见范围6.6cm×3.9cm的低回声,不除外炎症(图18),建议行穿刺活检。考虑到该患者身体条件较差,家属尚不同意穿刺活检。血常规示白细胞计数显著升高(18.15×/L),给予头孢哌酮舒巴坦静点,目前患者仍有轻微疼痛,但各项指标均有好转趋势。复查肿瘤标志物CA和CA仍然居高不下。7月5日行CT检查示:右肺上叶有局限性病灶,考虑炎症的可能性较大(图19)。

图18

图19

讨论重点

1.该患者肝功能较差,合并肝酶升高、胆红素升高、*疸,是否能用心衰解释?若不能解释,肝损害原因为?

2.患者于入院第2天凌晨突发心率降至30次/分,如何解释?

3.医院住院期间行腹部CT及相关辅助检查,考虑结肠肿瘤,经治疗后复查腹部CT未见明显占位,但肿瘤标志物仍较高,如何解释?

4.经保肝、降*、抗感染、利尿、积极纠正心衰等治疗后,能够进食,白细胞仍然很高,怀疑有感染,那么感染又是什么原因所造成的?

专家观点

长医院心血管内科心脏康复中心主任孟晓萍教授

考虑患者是舒张功能不全型心衰,但是也不能排除收缩功能不全,甚至考虑短时间内快速静滴促使心衰加重。查体无颈主动脉怒张,无肝肿大、肝淤血,故排除右心功能不全肝淤血而导致肝损害。直接胆红素和间接胆红素升高,患者为*疸貌。追问病史,医院时转氨酶明显增高,有慢性肝炎征象。故考虑患者肝损害的原因为多方面导致,患者本身处于慢性的肝损害,再加上心衰、感染甚至快速静滴而来的医源性伤害等加重其肝损害程度。

医院呼吸内科主任医师尹金植教授

患者右侧肺有局限性的一个密度增容空洞性影像,空洞的壁相对较薄,是一个多发性的散在结构,非规则的洞壁。未见扩散性病灶,无瘿瘤的相应淋巴管炎症改变,无纵膈淋巴结和肺门淋巴结改变,查体时未见浅表淋巴结增大。

结合超声和CT检查来看,患者右下腹结肠部位存在一个实性混杂密度肿物,但并不能确定其性质。结合患者肺部影像学改变分析看,如果是重症感染,很难解释其右下肺病变。

患者肝功能损害,如果除去心衰因素,拟考虑肺部感染的诱因。经过抗心衰等治疗,患者总体情况好转,但白细胞计数未见明显下降,针对这种情况,如果当时做一个血培养的话,可能会对接下来的治疗和确诊有所裨益。

患者肿瘤标记物持续升高,尤其以CA和CA为著,确实不能除外肿瘤。本例患者具有慢性消耗性疾病的种种症状体征,诊断时需明确右上肺结核病变、腹膜炎急腹症、右半结肠病变,考虑其合并有肠结核和肺部结核。

医院急诊科主任医师尹永杰教授

作为重症医学从业者,做复杂病例分析时,往往习惯归因于一种疾病或者是一元化病因来做解释。本例患者入院至今1月有余,一直表现为右下腹疼痛,到目前为止,右下腹仍表现为拒按,白细胞计数增高提示有感染迹象,同时又有个别器官功能受损的体征,如心脏、肝脏等均出现病理改变。在这里不妨大胆假设,该患者的情况是否可以用本专业的多器官功能衰竭来做解释?答案是否定的。如果感染极为严重,但仅表现为肝功能受损,而没有循环系统如肾脏、凝血系统障碍等,这种情况下的多器官功能衰竭是很少见的。患者始终可见病情较重,血压和尿量无变化,肾功能肌酐、尿素氮也无变化,心脏方面相关症状和体征考虑还当归因于心脏病变本身。

关于肝脏受损诱因,单纯用腹部感染作诱因,可能性虽有,但却不大。原因如下:患者是以直接胆红素升高为主,间接胆红素几乎没有升高,转氨酶升高不明显,患者入院至今,胆碱酯酶持续下降(降至0U/L)同时白蛋白呈下降态。考虑患者平时或许有慢性肝功能损害的基础病,所以腹部感染导致肝功能受损不能作为有利解释。

针对右下腹持续疼痛,首先考虑局部的恶性肿瘤,尤其是结肠部位的恶性肿瘤。

医院心内科副主任医师王超教授

患者本次急性发作有心衰的症状和体征,经过利尿减轻心脏负荷,症状有所缓解,复查相关指标恢复正常,故能够明确诊断的仅为心衰。心衰的诱因考虑有感染因素,不除外医源性循环系统超负荷,输液速度过多过快。

患者心率骤降的疑点,主要在其病程中有2次心率突然毫无征兆的从70~80次/分骤降至30~40次/分,甚至更低。考虑药物影响为主,患者在治疗过程中只用过毛花苷丙注射液,药理学分析该药作用时间可长达1~2日,最终完全从体内清除大概需3~6日。患者最后1次静滴毛花苷丙,到发生心率骤降,其间大概相隔3日,也不能除外毛花苷在其体内呈慢代谢状态,抑或用低氧血症或酸碱平衡失调来作解释。

腹部病灶的鉴别主要考虑3点:克罗恩病、结肠癌以及位于结肠回盲部的增殖性结核。就克罗恩病而言,常见于青壮年,发病率不高,且90%以上患者表现为频繁腹泻,1天内腹泻次数会达到五六次以上,与该患者病史有诸多不符,所以主要考虑肿瘤或结核。

后续治疗首当考虑患者身体状况是否可以耐受,譬如针对肺部病灶的穿刺活检和针对腹部刺激征的结肠镜检查,以及检查后确诊随之而来的抗结核抗肿瘤治疗等。

医院重症医学科主任安友仲教授

本例患者存在明显心功能代偿紊乱,甚至心功能濒临衰竭。对其心脏功能的保护和储备功能的评估,这对下一步治疗至关重要。

患者肿瘤标记物(CEA、CA、CA),多次复查均明显升高,结合CT,高度怀疑该患者为结肠肿瘤,当然炎性肠病或是结核的表现可再行相关检查予以排除,患者现状是否可耐受内镜检查,这恐怕是需要去重点考虑的。以对患者创伤小为基本出发点,建议经济条件允许的情况下行胶囊内镜检查,局限为难以获取活检组织,无法得到病理学证据。

中医院腹部外科主任王成峰教授

患者身体一直较虚弱,所以相关检查并不完善。从仅有的检查中,腹部的影像学提示肝区疑似有略微肿大,结合其直接胆红素升高肯定患者为阻塞性*疸,这也是其腹膜刺激征的成因。感染亦首先考虑为腹腔内感染。经过抗感染治疗后,腹部肿物随之消失或缩小,此种表象也足以解释以上推测。建议行药敏测试,以排除真菌感染。

首都医院副院长成*教授

患者既往是否存在慢性肝病仍需进一步确认。肝功能指标异常,首要考虑为感染所致。追踪其心源性病变、肺脏病变及右下腹肿物,其主因考虑为感染。患者症状和体征有很多支持此结论的地方,如体温的骤降且持续低温状态;右下腹压痛及腹膜刺激征;B超的支持;白细胞计数升高、中性粒细胞的百分比和绝对数均升高。经过抗感染治疗1周,患者肝功能明显好转。这都极为支持患者肝损伤系感染所致。在肝病研究领域,由于身体其他部位感染而引发肝损伤同样是非常常见的。

医院心内科主任医师刘文玲教授

关于心衰,患者无收缩性心功能不全。故诊断心功能Ⅳ级不太合适。众所周知,此分级法只适用于慢性收缩性心功能不全。分析得出确实有一定病理基础,快速房颤显著,患者存在舒张性心功能不全的病理生理。但转而着眼于临床,该患者确实胸闷、气短症状频发,但始终没有典型心绞痛症状,从缺血症状上来说,在快速房颤发病时,心电图确实有ST段压低,但此为继发性或是原发性缺血性改变均难以确定。另外患者未行相关检查,冠心病的诊断不能明确。患者肝损伤和心率骤减等问题,目前倾向于考虑感染主因。

我国著名心血管病专家胡大一教授

首先,临床医生在诊治疾病时要先看症,需从症入手,逐渐入病。说到症,首先要抓主症。主症很清晰:浮肿和*疸。接下来,病史查体和化验检查提示为感染迹象。白细胞计数和中性粒细胞均升高,右下腹疼痛明显,经抗炎治疗后,疼痛减轻,包块缩小甚至消失,中性粒细胞下降。经过抗感染和其他辅助性支持性疗法,患者重症情况有较快好转。至此,患者主症变化:浮肿、*疸消退较快同时腹部包块变小。继续往下梳理,找出更单一原因,甚至可以一元化解释,患者基础病之腹部肿瘤是不能除外的。患者主症之一面部浮肿并非心衰,更倾向于营养不良所致的低蛋白血症,临床经验告诉我们低蛋白血症所致水肿,是可以非常明显的,临床表现就像孟晓萍教授提到的患者就诊时"胖头肿脸"容貌。

患者入院后,反复查体,肝脏无肿大,肝区无叩击痛,且超声心动图提示右心不大,三尖瓣无异常,很难用右心衰竭来解释浮肿。浮肿的原因,跟患者恶性消耗期饮食差,营养缺乏,导致的低蛋白血症有关。但患者舒张性心功能不全是存在的,首先有基础病,同时二氧化碳分压始终偏低,低血压症状明显,其次房颤后舒张期缩短。至于心率骤减的问题,基本可以确定是医源性的短时间内输液过多过快所致。

*疸是如何导致的?不管患者既往肝脏是否存在病变,现阶段的成因并不像慢性肝病,种种表现都与感染相关。患者直接胆红素高,且随着抗感染的治疗,*疸消退相对较快。若是慢性肝病,主症消退不似这般容易。若为慢性肝病加重期,将是更为棘手的问题。

本例患者之所以由高危期能够相对快的转危为安,得益于其肾脏功能良好。这也是危重急症救治可以成功的最关键因素。即使最终确诊肿瘤,最好的办法也只能是带瘤生存,而不是更激进的手术或其他治疗手段。

病例提供:长医院张斯斯孟晓萍

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