心血管系统疾病本身具有发病原因多、并发症多、用药周期长且患者多为老年人等特征，在心血管系统疾病的治疗过程中，临床药物的合理使用就显得尤为重要。在心血管系统疾病中，高血压和冠心病是发病率最高的疾病，且需要长期治疗和预防，属于慢性病管理范畴，而抗心律失常药的作用机制复杂，用药种类达数十种之多，故选择高血压、冠心病及心律失常作为心血管系统疾病处方审核的介绍重点。根据《医疗机构处方审核规范》《北京医疗机构处方专项点评指南（试行）》等文件的指导，对心血管系统疾病处方进行审核，列举以下案例和解析，以期为药师处方审核提供参考。
抗心律失常药（antiarrhythmicdrug，AAD）作用于心脏的离子通道和受体，影响心肌细胞动作电位的各时期，抑制自律性和/或终止折返而纠正心律失常。
抗心律失常药的分类AAD通常发挥阻断传导和/或抑制自律性的作用。根据其主要作用和靶点，改良的VaughanWilliams分类法将AAD分为4类。①Ⅰ类：为快速Na+通道阻滞剂，通过阻滞Na+通道，抑制0期除极而发挥作用。这些药物均带正电，据推测可与Na+通道内部孔道的特定氨基酸残基相结合。由于药物和通道受体结合和解离的速度不同，其作用机制或作用持续的时间有所不同，故又分为3个不同的亚组，即ⅠC类药物与受体结合和分离的速度最慢，减慢传导性的作用最强，代表药物有普罗帕酮、氟卡尼等；ⅠB类药物与受体结合和解离的速度最快，降低自律性，代表药物有利多卡因、苯妥英钠、美西律等；ⅠA类药物与受体结合和分离的速度介于上述两者之间，以延长有效不应期最为显著，代表药物有奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。②Ⅱ类：为β受体拮抗剂，通过抑制交感神经活性发挥作用，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、Na+电流和L型Ca2+电流的增加，表现为降低窦性及异位起搏点自律性，降低动作电位0期上升速率而减慢传导性，增加房室结的有效不应期，也可减慢前向和逆向异常通路的传导，代表药物有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔等。③Ⅲ类：通过阻滞K+通道，从而延长复极、Q-T间期、APD和不应期，代表药物有胺碘酮、索他洛尔、决奈达隆、伊布利特、多非利特、维那卡兰和阿齐利特等。④Ⅳ类：为L型Ca2+通道阻滞剂，主要是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，相比之下，二氢吡啶类药物(如硝苯地平)对心脏电生理的影响很小。Ⅳ类药物可减慢窦性心律，增加房室结的不应期和经房室结的传导时间，并可抑制左心室功能，代表药物有维拉帕米和地尔硫。
抗心律失常药的药理学特征、药动学特征和不良反应ⅠA类抗心律失常药对K+通道也具有中度阻滞作用，当心率较慢时，K+通道阻滞作用可能成为主导。ⅠA和Ⅲ类增加复极时间、Q-Tc间期，会导致自律性增加，增加尖端扭转型室性心动过速（torsadedepointes，TdP）的风险。ⅠA类还具有抗胆碱能活性，往往抑制心肌收缩力。奎尼丁和普鲁卡因胺通常可降低血管阻力，而丙吡胺可增加血管阻力。
ⅠB类抗心律失常药对静息状态的Na+通道的阻滞作用较不明显，但可有效阻滞已除极细胞的Na+通道，因此其对快速性心律失常更有效。ⅠB类只对心室组织有效，为窄谱抗心律失常药，主要用于室性心律失常。
ⅠC类抗心律失常药主要阻滞开放的Na+通道，减慢传导，与Na+通道分离缓慢，因此心率更快、效果更好。同时当心率较快时，药物与Na+通道分离的时间缩短，被阻滞的通道数量增多、阻滞增强、冲动传导速度进行性下降、QRS波增宽，从而导致心律失常（例如室性心动过速），尤其对病变的心肌。ⅠC类药物不能用在结构性心脏病患者（例如心肌梗死后、慢性心力衰竭、严重的左心室肥大、心脏瓣膜病、心肌病、先天性心脏病等），因为会增加该类患者的死亡率。
Ⅱ和Ⅳ类抗心律失常药降低心率（可能导致心动过缓），减少心室收缩力（减少每搏心输出量），并延长P-R间期（可能导致房室传导阻滞)，故禁用于未经治疗的病窦综合征和缓慢性心律失常患者。Ⅳ类中与地尔硫相比，维拉帕米对窦房结和房室结的抑制作用更显著。
心房颤动心房颤动(atrialfibrillation，AF)简称房颤，是常见的心律失常，是一类需要长期用药治疗的心律失常。
心房颤动治疗策略及处方审核案例详解
针对治疗目的，治疗策略包括生活方式调整、原发病的治疗、心室率控制、节律控制和抗凝治疗。
（一）生活方式调整
强调AF患者的自我管理。超重、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、过度运动等均可增加AF的发生概率，因而要使患者充分认识这些外在因素，调整生活方式，控制体重，科学运动，调整心态，不要过度焦虑，学会监测心率，及时发现AF并就医。生活方式调整有利于AF患者生活质量的提高、危险因素的减少、临床预后的改善。
(二）原发病的治疗
对伴有引起AF基础疾病的患者，需对上游即原发病进行治疗。目前发现一些药物如血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗（ARB）、醛固酮拮抗剂和他汀类药物治疗可以有效地干预心脏结构重构，从而有助于维持窦性心律，减少AF的发生，改善预后。
（三）心室率控制（心率控制）
即减缓反应性心室率，使心室得到更好的充盈，有助于改善症状和血流动力学，同时改善临床疾病状态（包括心肌缺血、心功能），且药物控制心室率的成功率较高（约80%）。心室率控制的目标心率为运动状态时≤次/min、静息状态时≤80次/min或达到症状控制所需的心率。AF患者的心室率控制需要长期用药，主要口服使用有房室结阻滞效应（负性传导）的药物。心室率控制的一线用药为β受体拮抗剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；二线用药为地高辛，主要用于心力衰竭伴心房颤动的患者。对快速发作性AF心率的患者，常需要紧急使用以上药物的静脉制剂控制心率。这3类药物都有负性变时、负性传导作用，联用时发生心动过缓、传导阻滞的风险增大，所以联用主要用于心室率控制不佳、仍有不能耐受的症状的AF患者。对心力衰竭患者，一般为β受体拮抗剂+地高辛，极少情况下才使用β受体拮抗剂+非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂+地高辛。审方要点：如果发现β受体拮抗剂+非二氢吡啶类钙通道阻滞剂以及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂+地高辛，一定要与医师和患者核实联用的必要性。
案例1性别：女年龄：41岁
临床诊断：风湿性心脏病；心房颤动。
处方内容：
地高辛片0.mgq.d.p.o.
琥珀酸美托洛尔缓释片（倍他乐克）47.5mgq.d.p.o.
呋塞米片（速尿）20mgq.d.p.o.
螺内酯片（安体舒通）20mgq.d.p.o.
适宜处方。
该患者为中年女性，原发病为风湿性心脏病，在此基础上发生心房颤动，需要长期使用药物控制心室率。风湿性心脏病患者因为引起瓣膜损害（主要为二尖瓣狭窄），常合并心力衰竭，故长期联合使用β受体拮抗剂琥珀酸美托洛尔缓释片和地高辛以控制心室率，可改善症状和心功能。呋塞米和螺内酯用于心力衰竭症状的改善。故该处方为适宜处方。
1.地高辛地高辛有直接?的房室结阻滞效应和类迷走神经样作用，具有负性变时、负性传导作用，和其他控制心率的药物相比，它的相对劣势是：①主要是对静息心率有控制效果，对交感兴奋状态下（例如运动或精神紧张）的心率控制效果不佳；②起效比较慢，静脉注射后起效也需要2小时多，6～8小时才能达到最大效果，明显慢于其他负性变时、负性传导的药物，故静脉一般使用毛花苷丙注射液（西地兰）；③洋地*药物用于伴心力衰竭的心房颤动（AF）患者，至少无生存获益的证据。它的优点是：①不引起血压下降，可用于较低血压的AF患者；②对合并心力衰竭的AF患者或者一线室率药物控制不充分时可加用地高辛。地高辛用于AF时的审方要点：①需要注意地高辛的剂量。长期低剂量维持治疗，一般剂量为0.～0.5mg/d，一天1次。②需要注意相互作用。地高辛是P糖蛋白底物，通常在肠上皮细胞膜上的P糖蛋白将地高辛泵入肠腔内并降低其生物利用度，P糖蛋白也存在于肾小管，将地高辛从肾脏清除，因此地高辛和P糖蛋白抑制剂合用存在地高辛的血药浓度增加并引起中*的风险，需要调整剂量，监测地高辛的不良反应，必要时进行地高辛的血药浓度监测。常见的CYP3A4抑制剂也常为P糖蛋白抑制剂，如奎尼丁、维拉帕米、地尔硫、胺碘酮、普罗帕酮、氟卡尼、伊曲康唑等。例如地高辛和奎宁丁合用，地高辛的剂量要减少1/3～1/2。③地高辛50%～75%的原型通过肾排泄，地高辛在肾功能障碍患者的分布减少、肾清除减少，在肾功能损害患者中使用应谨慎。肾功能不全时需要减少剂量，必要时通过血药浓度监测来调整剂量。④低钾血症时，地高辛中*明显增加，所以使用地高辛时应